RNA干擾沉默PDGFr-β基因?qū)Υ笫驝6膠質(zhì)瘤細胞增殖及放射敏感性的影響.pdf

1、中圖分類號B23坌：壘!UDC610學校代碼密級碩士學位論文10533RNA干擾沉默PDGFR_p基因?qū)Υ笫驝6膠質(zhì)瘤細胞增殖及放射敏感性的影響Effectofsilencingplatelet—derivedgro、批factorreceptorBbvRNAinterferenceonproliferationandradiosensitivityinratC6gliomascells作者姓名：學科專業(yè)：研究方向：學院(系、所)：論文

2、答辯日期彭瑜平臨床醫(yī)學腫瘤學湘雅醫(yī)院矽h∑i彳答辯委員會主席中南大學二O一三年五月碩士畢業(yè)論文中文摘要I礬A干擾沉默PDGFRp基因?qū)Υ笫驝6膠質(zhì)瘤細胞增殖及放射敏感性的影響摘要目的：探索I斟A干擾抑制PDGFRp的表達對大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞增殖的影響，及是否有放療增敏作用。方法：構建PDGFRpsmⅢA慢病毒干擾載體，轉(zhuǎn)染至大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞中，將細胞分為NC(NegativeControl，NC)組、KD(KnockDown，KD)組

3、。用westem_blot檢測干擾后C6細胞中PDGFR—p的蛋白表達抑制水平。用MTT法比較兩組細胞的生長曲線。用克隆形成實驗檢測兩組聯(lián)合放療后細胞的存活率及放射敏感性。流式細胞儀檢測兩組聯(lián)合放療后細胞的周期分布。結果：慢病毒載體轉(zhuǎn)染C6細胞后，熒光顯微鏡下觀察熒光率大于80％，表明轉(zhuǎn)染成功。Westemblot檢測KD組細胞中PDGFRp的蛋白表達水平明顯下降，且與NC組比較有顯著性差異(P值O05)，蛋白表達抑制率為834％。MT

4、T檢測I①組較NC組細胞生長緩慢，但與NC組比較無統(tǒng)計學意義。克隆形成實驗測得KD組聯(lián)合放療后比NC組聯(lián)合放療后細胞的平均致死劑量Do由1843Gy降為1297Gv，放射增敏比SER為1421，提示有放療增敏作用。流式細胞儀測得KD組聯(lián)合放療后細胞周期阻滯在G2／M期。結論：沉默PDGFR—p的表達后，不能夠抑制大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞的生長緩，但在體外具有放療增敏作用，有關其放療敏感性機制及體內(nèi)實驗有待進一步研究，PDGFRp可作為膠質(zhì)母細