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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察參希復(fù)合制劑對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥小鼠心臟損傷的影響,進(jìn)一步探索參希復(fù)合制劑對(duì)心臟的保護(hù)作用及相關(guān)作用機(jī)制。
方法:實(shí)驗(yàn)小鼠分為四組分別為:對(duì)照組、模型組、參希組、參希+模型組,采用腹腔注射脂多糖(LPS)制備小鼠內(nèi)毒素血癥模型,對(duì)照組和參希組腹腔不予注射LPS;參希組及參希+模型組于造模前28天給予參希復(fù)合制劑(0.75g/kg)水溶液灌胃進(jìn)行預(yù)處理,用相同體積的生理鹽水對(duì)剩余兩組進(jìn)行同樣的操作。使用超聲心動(dòng)圖測(cè)
2、定各組小鼠造模后6h的心功能,檢測(cè)心肌組織中腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和丙二醛(MDA)的含量,檢測(cè)心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)的活性。
結(jié)果:①與對(duì)照組比較,參希組小鼠的心功能無(wú)明顯改變,模型組小鼠的左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)和短軸縮短率(FS)明顯降低,參希+模型組與模型組比較,小鼠的EF和FS值顯著提高;但與對(duì)照組比較還不能使其恢復(fù)到正常狀態(tài);②與對(duì)照組比較,參希組心肌組織中TNF-α、
3、IL-1β、MDA的含量及SOD的活性無(wú)明顯改變,模型組小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量增加,SOD的活性降低,參希+模型組與模型組比較小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量顯著減少,SOD的活性提高,但與對(duì)照組比較仍有差異。
結(jié)論:參希復(fù)合制劑對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠心臟具有保護(hù)作用,其可能與降低心臟炎癥因子水平和氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。參希復(fù)合制劑是江蘇省中醫(yī)院自主研發(fā)的藥品,由黃芪等中藥組成。具有增強(qiáng)人體的免疫力,減輕放
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