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1、目的:研究臭氧氧化預(yù)處理(ozone oxidative preconditioning,OOP)對(duì)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥大鼠急性肝損傷時(shí)水通道蛋白8(aquaporin,AQP8)的表達(dá)以及核因子Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化程度的影響和作用機(jī)制。
方法:隨機(jī)選取32只成年雄性SPF級(jí)Wistar大鼠,8-10周齡,體重200±2
2、0克,給予無(wú)菌食料和水。將大鼠隨機(jī)分成4組(N=8):正常對(duì)照組(NC組)、臭氧對(duì)照組(OC組)、內(nèi)毒素處理組(LP組)、臭氧氧化預(yù)處理組(OP組)。每天上午十點(diǎn)鐘NC組與LP組腹腔注射4ml生理鹽水,OC組和OP組腹腔注射一次臭氧1mg/kg,濃度50μg/ml,連續(xù)注射10天。LP組和OP組于OP組最后一次臭氧氧化預(yù)處理24小時(shí)后同部位腹腔注射LPS2mg/kg,待12小時(shí)后處死所有大鼠,留取肝臟標(biāo)本,免疫組化分析臭氧氧化預(yù)處理對(duì)脂
3、多糖誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥大鼠急性肝損傷時(shí)水通道蛋白8(AQP8)的表達(dá)和核因子Kappa B(NF-κB)的活化程度。
結(jié)果:臭氧對(duì)照組AQP8表達(dá)與正常對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(NC組0.459±0.076,OC組0.438±0.083,P>0.05),而內(nèi)毒素處理組與臭氧氧化預(yù)處理組較正常對(duì)照組相比AQP8表達(dá)均下降(LP組0.360±0.064,OP組0.403±0.095,P<0.01),但臭氧氧化預(yù)處理組下降低于內(nèi)毒素
4、處理組(P<0.01)。正常對(duì)照組與臭氧對(duì)照組NF-κB的活化很少,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(NC組7.216±1.697,OC組7.209±1.073,P>0.05),而內(nèi)毒素處理組與臭氧氧化預(yù)處理組較正常對(duì)照組相比NF-κB活化程度均增高(LP組32.145±6.769,OP組10.638±1.782,P<0.01),內(nèi)毒素處理組升高較臭氧氧化預(yù)處理組更為明顯(P<0.01)。
結(jié)論:實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,臭氧氧化預(yù)處理能夠減輕脂多糖誘導(dǎo)
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