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1、目的:該實驗采用全細胞膜片鉗技術(shù)并結(jié)合藥理學(xué)方法,以興奮性突觸后電流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和自發(fā)性興奮性突觸后電流(miniature excitatory postsynaptic current,mEPSC)為指標,研究丙泊酚對大鼠海馬CA1區(qū)突觸傳遞和突觸可塑性的影響.結(jié)論:(1)丙泊酚增強大鼠海馬CA1區(qū)γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性中間神經(jīng)元的活動,產(chǎn)生突觸前抑制和突觸后
2、抑制,從而使興旮性突觸活動降低.這可能是丙泊酚產(chǎn)生睡眠和麻醉作用的機制之一.(2)甘氨酸受體在丙泊酚抑制突觸傳遞中起到協(xié)同和調(diào)節(jié)作用;GABA<,A>受體和甘氨酸受體之間存在交互抑制作用,甘氨酸受體的激活可能是GABA<,A>受體完全阻斷的前提條件.(3)較高濃度丙泊酚對大鼠海馬CA1區(qū)興奮性突觸傳遞具有雙重影響,出現(xiàn)抑制和興奮兩種效果.抑制效應(yīng)的產(chǎn)生機制與低濃度相似;興奮現(xiàn)象可能與臨床中出現(xiàn)的神經(jīng)興奮性增高等毒副作用有關(guān).(4)丙泊酚
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