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1、在19世紀(jì)末,RamonyCajal首次提出典型樹(shù)突棘由與樹(shù)突相連的頸部和膨大的頭部組成,并且提到這些位于眾多神經(jīng)元樹(shù)突表面的微小突起是神經(jīng)元之間相互作用的場(chǎng)所,認(rèn)為樹(shù)突棘形態(tài)的改變可能會(huì)引起神經(jīng)元功能活動(dòng)的變化。一個(gè)世紀(jì)以來(lái),人們運(yùn)用光鏡和電鏡技術(shù)證實(shí),樹(shù)突棘的確是突觸信號(hào)輸入的裝置,在人類(lèi)的大腦中含量超出1013,參與90%以上興奮性突觸的信息傳遞,是軸棘突觸的重要結(jié)構(gòu)。軸棘突觸的樹(shù)突棘頭存在高電子密度的盤(pán)狀結(jié)構(gòu),稱(chēng)為突觸后致密體(
2、PSD),鑲嵌著許多重要的神經(jīng)遞/調(diào)質(zhì)受體,在神經(jīng)遞/調(diào)質(zhì)信號(hào)傳遞過(guò)程中起著重要作用。樹(shù)突棘的數(shù)量或形態(tài)與突觸的效能密切相關(guān),當(dāng)其發(fā)生改變時(shí),暗示軸棘突觸也出現(xiàn)了變化,因此,可以用指定區(qū)域內(nèi)樹(shù)突棘的密度與形態(tài)特征來(lái)表示此區(qū)域內(nèi)突觸的數(shù)量和狀態(tài)。 眾所周知,海馬CA1區(qū)與空間學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān),然而研究發(fā)現(xiàn),學(xué)習(xí)記憶減退的衰老大鼠和小鼠齒狀回顆粒細(xì)胞、海馬CA1以及海馬CA3區(qū)的錐體細(xì)胞并無(wú)神經(jīng)元數(shù)目的減少,因此,衰老引起的學(xué)習(xí)記憶
3、減退的形態(tài)基礎(chǔ)很可能是神經(jīng)元更微細(xì)的結(jié)構(gòu)如軸棘突觸的改變。 脆性x綜合癥(FRX,fragilexsyndrome)是常見(jiàn)的遺傳性智力發(fā)育遲緩疾病,其發(fā)病率為男性1/4000,女性1/8000,僅次于Down’s綜合癥。這種疾病主要是由于FMR1基因5’末端CGG重復(fù)序列增加過(guò)多,導(dǎo)致其編碼蛋白(FMRP)的表達(dá)缺乏。FRX小鼠模型是靶向破壞野生型小鼠的FMR1基因而建立,并具有其許多FRX患者的特征。FRX患者與FMR1基因敲
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