三七總皂苷對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)突觸傳遞的作用及機(jī)制.pdf

1、(一)三七總皂苷對(duì)大鼠海馬CAl區(qū)突觸后電流的影響 目的：研究三七總皂苷(Panax，notoginseng saponins，PNS)對(duì)海馬腦片CA1區(qū)錐體神經(jīng)元興奮性和抑制性突觸傳遞的作用。 結(jié)論： ①PNS顯著減小大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元的EPSCs而不影響工PSCs，PNS不是通過(guò)強(qiáng)化抑制性中間神經(jīng)元的功能間接地抑制興奮性神經(jīng)元，而是對(duì)興奮性突觸傳遞直接產(chǎn)生抑制； ②PNS明顯升高EPSC2/E

2、PSC1比值，說(shuō)明PNS是通過(guò)突觸前機(jī)制抑制cAl區(qū)興奮性突觸傳遞。 (二)三七總皂苷對(duì)大鼠海馬CAl區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)的影響 目的：研究三七總皂苷(Panax notoginseng sapon．ins,PNS)對(duì)大鼠海馬腦片CAl區(qū)錐體神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)的影響，以分析其增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶功能的神經(jīng)電生理機(jī)制。 結(jié)論： ①0.04～0.05 g·L<'-1>PNS在不影響EPSCs的前提下增強(qiáng)海馬cAl區(qū)錐體

3、神經(jīng)元LTP的作用應(yīng)是其增進(jìn)學(xué)習(xí)記憶力的神經(jīng)電生理機(jī)制； ②由于突觸傳遞功能可塑性的下降很可能是AD患者學(xué)習(xí)記憶能力下降的原因，而提高海馬突觸可塑性、易化和促進(jìn)LTP的藥物有益于改善AD患者的認(rèn)知功能障礙。故0.04～0.05 g·L<'-1>PNS增強(qiáng)LTP的作用很可能有益于改善AD患者的認(rèn)知功能障礙。 (三)三七總皂苷對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)微小興奮性電流的影響 目的：研究三七總皂苷(Panax notoginse

4、ng saponins，PNS)對(duì)海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元微小興奮性電流的作用和機(jī)理。 結(jié)論：PNS可作用于突觸前位點(diǎn)對(duì)海馬神經(jīng)元興奮性突觸活動(dòng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用，PNS增加mEPSC頻率的作用與促進(jìn)突觸前膜nAChR的激動(dòng)有關(guān)，這可能是其調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元的興奮性進(jìn)而發(fā)揮益智作用的機(jī)制之一。 (四)總結(jié) 1．PNS顯著減小大鼠海馬Cal區(qū)錐體神經(jīng)元的EPSCs而不影響工PSCs，說(shuō)明PNS不是通過(guò)強(qiáng)化抑制性中間神經(jīng)元的功能

5、間接地抑制興奮性神經(jīng)元，而是對(duì)興奮性突觸傳遞直接產(chǎn)生抑制；PNS明顯升高EPSC2/EPSCl比值，說(shuō)明PNS是通過(guò)突觸前機(jī)制抑制CA1區(qū)興奮性突觸傳遞。PNS對(duì)興奮性突觸后電流的抑制與神經(jīng)保護(hù)作用有關(guān)。 2．PNS增強(qiáng)海馬Cal區(qū)錐體神經(jīng)元LTP的作用應(yīng)是其增進(jìn)學(xué)習(xí)記憶力的神經(jīng)電生理機(jī)制，PNS很可能有益于改善AD患者的認(rèn)知功能障礙。 3．PNS可作用于突觸前位點(diǎn)對(duì)海馬神經(jīng)元興奮性突觸活動(dòng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用，PNS增加mEP