川芎嗪對(duì)致敏大鼠氣道炎癥和氣道重塑的作用和機(jī)制.pdf

1、目的：觀察哮喘大鼠肺組織GATA-3和白細(xì)胞介素-5(IL-5)的表達(dá)水平及它們與氣道炎癥和氣道重塑之間的關(guān)系；探討川芎嗪通過調(diào)節(jié)GATA-3和IL-5的表達(dá)來抑制致敏大鼠氣道炎癥和氣道重塑的機(jī)制。 方法：采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及連續(xù)被動(dòng)霧化吸入建立大鼠哮喘模型。32只成年健康Wistar大鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組、哮喘模型組、川芎嗪組和地塞米松(DMX)組。HE染色行肺組織病理學(xué)檢查；及肺組織嗜酸性粒細(xì)胞(Eos)計(jì)數(shù)并

2、測(cè)定氣道平滑肌(ASM)厚度。免疫組織化學(xué)兩步法測(cè)定肺組織GATA-3和IL-5的表達(dá)；并行肺組織GATA-3、IL-5之間及它們的表達(dá)與氣道炎癥反應(yīng)間的相關(guān)性分析。所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。 結(jié)果：(1)肺組織病理學(xué)改變：哮喘組大鼠均出現(xiàn)黏膜下及管壁周圍Eos和淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)和管壁增厚、平滑肌增生等病理改變。(2)肺組織Eos計(jì)數(shù)：模型組及各治療組均高于對(duì)照組(P＜0.05)；川芎嗪組和DMX組低于哮喘組(

3、P＜0.05)；DMX組低于川芎嗪組(P＜0.05)。(3)氣道平滑肌厚度：模型組及各治療組均高于對(duì)照組(P＜0.05)；川芎嗪組和DMX組低于哮喘組(P＜0.05)。(4)肺組織GATA-3表達(dá)：模型組及各治療組均高于對(duì)照組(P＜0.05)；川芎嗪組和DMX組均低于哮喘組(P＜0.05)，且川芎嗪組和DMX組間差異無顯著性(P＞0.05)。(5)肺組織IL-5表達(dá)：模型組及各治療組均高于對(duì)照組(P＜0.05)；川芎嗪組和DMX組均低于

4、哮喘組(P＜0.05)，且川芎嗪組和DMX組間差異無顯著性(P＞0.05)。(6)各組大鼠肺組織GATA-3表達(dá)與IL-5含量呈正相關(guān)(r=0.979，P＜0.01)；各組大鼠肺組織IL-5含量與肺組織Eos計(jì)數(shù)呈正相關(guān)(r=0.971，P＜0.01)；各組大鼠肺組織IL-5含量與氣道平滑肌厚度呈正相關(guān)(r=0.908，P＜0.01)。 結(jié)論：GATA-3和IL-5的高表達(dá)可能在哮喘氣道炎癥和氣道重塑中起重要作用。干預(yù)它們的高表