IGF-1通過p38MAPK信號通路上調肝癌SMMC7721細胞BMP-2的表達及其意義.pdf

1、學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得直昌太堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名( 手寫) ：嬲 簽字日期：矽，；年參月多日學位論文版權使用授權書本學位論文作者

2、完全了解南昌大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權南昌大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所和中國學術期刊( 光盤版) 電子雜志社將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》和《中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服

3、務。( 保密的學位論文在解密后適用本授權書)學位論文作者簽名c 手駙嘶 導師簽名c 手寫，! 懟簽字日期：力t ≯年 占月多日 簽字日期：戶陟年 6 月夕日摘要摘要目的：觀察胰島素樣生長因子一l ( I G F 一1 ) 對肝癌S M M C 7 7 2 1 細胞B M P 。2m R N A及蛋白表達的影響，以及p 3 8 M A P K 信號通路在其中的作用。方法：l 、設立：A 組( 不含I G F ．1 的D M E M 細胞培

4、養(yǎng)基培養(yǎng)) 、B 組( I G F 一110n g ／m L ) 、C 組( I G F —l2 0 n g ／m L ) 、D 組( I G F ．1 5 0 n g ／m L ) 、 E 組( I G F —1 1 0 0n g ／m L ) 。分別于6 、2 4 、4 8h 檢測S M M C 7 7 2 1 細胞體外增殖活性，并檢測B M P 一2 m R N A 及蛋白表達的變化，統(tǒng)計分析其最佳適宜濃度及作用時間。2 、設立：

5、空白對照組、I G F 一1 S B 2 0 0 5 8 0 ( 1 0l a m o l ／L ) 組、I G F 一1 組、S B 2 0 3 6 8 0 ( 1 0g m o l ／L ) 組。檢測加入p 3 8 M A P K 信號通路特異性抑制劑后，B M P 一2 、p - p 3 8 、p - J N K 、p - E R K 等基因及蛋白表達的變化。結果：1 、M T T 法證實I G F ．1 呈劑量依賴性促進S M

6、M C 7 7 2 1 細胞增殖，I G F 。1 作用濃度為5 0n g ／m L 且作用時問4 8 h 時，細胞增殖率最明顯( 尸 O ．0 5 ) 。結論：1 、在體外培養(yǎng)狀態(tài)下， I G F 一1 能促進肝癌S M M C 7 7 2 1 細胞增殖及B M P ．2m R N A 及蛋白水平的表達，這種效應具有一定時間和濃度依賴性。2 、在體外培養(yǎng)狀態(tài)下，特異性的阻斷p 3 8 M A P K 信號通路可以阻斷I G F ．1對