P38MAPK信號通路在ALA-PDT殺傷SCL-1細胞中作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討P38信號通路在δ氨基酮戊酸-光動力療法(5-Aminolevulinic Acid for Photodynamic Therapy,ALA-PDT)誘導皮膚鱗狀細胞癌（SCL-1）細胞凋亡中的作用,為臨床應用ALA-PDT治療SCC開展增效研究提供新的作用靶點及理論依據(jù)。
　　方法：將SCL-1細胞按處理不同及有無阻斷劑分為5組，即空白對照組、ALA組、激光照射組、ALA-PDT組和P38阻斷劑ALA-PDT組（SB

2、203580組）。Western blot檢測各組細胞干預30min、60min、90min后磷酸化P38（p-P38）、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表達；Western-blot檢測阻斷劑組細胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表達。用MTT(噻唑藍)酶聯(lián)免疫法分別檢測各組細胞在干預后24h，48h，72h的光密度值，計算各組細胞存活率。用Annexin V-FITC/PI雙染流式細胞術檢測各組細胞干預后24h，48h，

3、72h的凋亡率。
　　結果：p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT組細胞表達顯著高于其余各組,尤其在ALA-PDT60min和90min組，p-Elk-1的表達最高；P38阻斷劑ALA-PDT組PARP裂解為85KDa大小的片段增多。ALA-PDT組及阻斷劑組細胞的存活率顯著下降。與空白對照組、ALA組和激光照射組相比，ALA-PDT組細胞的凋亡率顯著增高，P38阻斷劑組細胞的凋亡率較ALA-PDT組略有下降，但仍高于其余3組

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