糖尿病合并真菌性角膜炎的回顧性研究及其致病機(jī)制的探討.pdf

1、目的對(duì)糖尿病合并真菌性角膜炎患者進(jìn)行回顧性研究總結(jié)該病特有的臨床特征，檢測(cè)MMP-9在糖尿病合并真菌性角膜潰瘍大鼠角膜上皮中的表達(dá)及與真菌性角膜潰瘍大鼠的差異，分子水平探討糖尿病合并真菌性角膜炎的致病機(jī)制。
　　方法87例糖尿病合并真菌性角膜炎患者和40例正常人真菌性角膜炎患者的人口學(xué)特征、臨床癥狀、病原學(xué)檢查、預(yù)后情況進(jìn)行回顧性研究。60只實(shí)驗(yàn)SD大鼠隨機(jī)分為3組，A組為空白對(duì)照組;B組為真菌性角膜潰瘍組;C組為糖尿病合并真菌性

2、角膜潰瘍組。造模后不同時(shí)間隨機(jī)抽取各組大鼠，裂隙顯微鏡下觀察角膜的形態(tài)，HE染色觀察角膜組織學(xué)變化，免疫組織化學(xué)方法和蛋白免疫印跡檢測(cè)MMP-9的表達(dá)。
　　結(jié)果1、糖尿病合并真菌性角膜炎患者的人口學(xué)特征、臨床癥狀、病原菌類型及預(yù)后均和正常人真菌性角膜炎具有顯著差異(P＜0.05)。
　　2、裂隙顯微鏡下拍照示C組造模后1d潰瘍形成，潰瘍較B組明顯;8d可見潰瘍面積縮小;12d可見角膜輕度水腫，潰瘍基本愈合，部分大鼠形成角膜

3、白斑。
　　3、HE染色示造模后1d，C組可見角膜水腫，基質(zhì)層大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，膠原纖維排列較B組更加紊亂。造模后6d，C組角膜水腫減輕，可見新生血管腔樣結(jié)構(gòu)，B組新生血管成熟。造模后12d，B組與C組表現(xiàn)類似，基質(zhì)層纖維呈瘢痕樣重構(gòu)，新生血管數(shù)量減少。
　　4.免疫組織化學(xué)示造模后1d，C組角膜潰瘍處上皮組織MMP-9表達(dá)明顯高于B組(P＜0.05)。造模后2d，B組仍少于C組(P＜0.05)。造模后3d，B組與C組無明顯

4、差異。造模后6d，B組表達(dá)明顯下降，C組較前無明顯降低。造模后12d，B組、C組MMP-9表達(dá)均下降。
　　5、蛋白免疫印跡示造模后2d，B組、C組較空白對(duì)照組明顯升高(P＜0.05);造模后1d、2d、3d、6d，C組表達(dá)量明顯高于B組(P＜0.05)。
　　結(jié)論1、糖尿病合并真菌性角膜炎有其自身的特點(diǎn)，機(jī)體的高血糖狀態(tài)可能是真菌性角膜炎發(fā)病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。
　　2、真菌性角膜炎中MMP-9的表達(dá)與角膜潰瘍的發(fā)展