蛋白激酶在脊髓背角C-纖維誘發(fā)LTP的誘導和維持中的作用.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩109頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、該研究的目的是探討蛋白激酶(CaMKⅡ、PKA、PKC與Erk1/2)及多巴胺D1/D5受體在脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP的誘導和維持中的作用及其機制.這對了解脊髓背角突觸傳遞可塑性變化、闡明病理性疼痛的中樞機制具有重要的理論意義,對臨床治療病理性疼痛和尋找新的鎮(zhèn)痛藥物靶點具有重要的實際意義.第1章CaMKⅡ在脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導和維持中的作用;第2章PKA參與脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導和早期維持;第3章PKC

2、在脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導和維持中的作用;第4章MAPK在脊髓背角LTP的誘導和維持中的作用;第5章脊髓D1/D5受體的激活誘導C-纖維誘發(fā)的晚期LTP;結(jié)論:1 CaMKⅡ的激活對脊髓LTP的誘導和早期維持起關鍵作用,但可能不直接參與晚期LTP的維持.2 PKA的激活參與脊髓LTP的誘導和早期維持(<30 min).3 PKC的激活對于脊髓LTP的誘導是必需的,并且在脊髓LTP的早期維持階段(<30 min)起重要作用.4

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論