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文檔簡介
1、因外周壓力降低,促使溶解于血液或組織中的氣體形成氣泡,由此可發(fā)生一種特殊病癥,即減壓病(decompressionsickness,DCS)。神經(jīng)性減壓病(neurologicaldecompressionsickness,NDS)是以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的、病情較嚴(yán)重的減壓病。高壓氧作為一種安全有效的治療方法,可以誘導(dǎo)組織產(chǎn)生缺血耐受(ischemictolerance,IT)。因此,我們推測高壓氧預(yù)處理可通過增加組織對(duì)減壓所致的缺血缺氧
2、損傷的耐受性而對(duì)減壓病產(chǎn)生保護(hù)作用。目前有關(guān)HBO預(yù)處理對(duì)減壓病的保護(hù)作用及其機(jī)制尚不明確。
本實(shí)驗(yàn)采用大鼠減壓病模型,通過組織病理學(xué)方法和免疫組織化學(xué)法觀察模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元損失情況、細(xì)胞凋亡情況;通過火焰原子吸收光譜法測定氧化還原活性金屬(錳、鋅、鐵、鎂)的含量;通過化學(xué)比色法等分析抗氧化能力的變化。探討HBO預(yù)處理對(duì)減壓病的保護(hù)作用和可能的保護(hù)機(jī)制,為進(jìn)一步闡明HBO預(yù)處理誘導(dǎo)缺血耐受的機(jī)制提供新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和新
3、思路。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:
(1)高壓氧預(yù)處理可提高組織谷胱甘肽過氧化物酶(glutathioneperoxides,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)活性,減少丙二醛(malondialdehyde,MDA)堆積,增加肺組織鐵、鎂含量和腦組織錳、鋅、鐵、鎂含量,提示高壓氧預(yù)處理可提高減壓病大鼠腦組織和肺組織的抗氧化能力且其抗氧化機(jī)制與具有
4、氧化還原活性的金屬元素相關(guān)。
(2)高壓氧預(yù)處理組大鼠腦組織神經(jīng)細(xì)胞變性壞死明顯減輕,Bcl-2陽性細(xì)胞表達(dá)明顯增加而Bax陽性細(xì)胞表達(dá)明顯減少,Bcl-2/Bax比值均高于減壓組;高壓氧預(yù)處理組Caspase-3陽性細(xì)胞表達(dá)較減壓組明顯減少。提示HBO預(yù)處理可以減少急性減壓所致的大鼠神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死,通過抑制神經(jīng)元的凋亡來減輕腦組織缺血缺氧損傷。
(3)高壓氧預(yù)處理對(duì)神經(jīng)性減壓病具有一定的保護(hù)作用。高壓氧預(yù)處理可
5、以通過減輕減壓對(duì)腦組織和肺組織帶來的病理損傷、增加組織的抗氧化能力及相關(guān)的金屬元素含量、抑制大鼠腦組織皮層及海馬的神經(jīng)細(xì)胞凋亡來誘導(dǎo)組織產(chǎn)生缺血耐受,從而達(dá)到對(duì)神經(jīng)性減壓病的保護(hù)作用。
總之,通過本研究證明,HBO預(yù)處理對(duì)減壓病大鼠具有一定的保護(hù)作用。其保護(hù)機(jī)制可能與HBO的抗氧化,對(duì)抗細(xì)胞壞死、凋亡損傷相關(guān)。雖然基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用還有很大的距離,但是本研究的結(jié)果將為減壓病的預(yù)防提供新的思路,也為HBO這種毒副作用小、使用安全
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