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1、目的:神經(jīng)病理性疼痛是慢性疼痛中最長見的疾病。目前對神經(jīng)病理性疼痛的治療效果不好,是因為對其機制仍不清楚。許多研究提示由神經(jīng)損傷引起的免疫反應(yīng)可能在疼痛的發(fā)展過程中扮演了重要的角色。非特異性的免疫抑制劑,非甾體類抗炎藥能改善神經(jīng)病理性疼痛。一項最近的研究提示神經(jīng)損傷后的免疫反應(yīng)是由T淋巴細胞介導(dǎo)。成熟T淋巴細胞缺失的裸鼠神經(jīng)損傷后其神經(jīng)性疼痛的行為明顯輕于對照的野生型大鼠;當野生型大鼠的T1型淋巴細胞被提取出來并注射到T淋巴細胞缺失的裸
2、鼠時,裸鼠神經(jīng)損傷后其神經(jīng)性疼痛的行為學(xué)反應(yīng)恢復(fù)正常(同野生型)。因此,我們推測使用抑制T淋巴細胞的藥物一環(huán)孢霉素A,可能會阻止神經(jīng)損傷后導(dǎo)致的神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展。本實驗觀察在神經(jīng)損傷前使用免疫抑制劑是否能防止神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生。 方法:雄性SD大鼠20只,隨機分為CsA組和NS組,CSA組按6mg/kg,容積2ml行腹腔注射;NS組經(jīng)腹腔注射生理鹽水2ml。給藥后5天,右側(cè)坐骨神經(jīng)制作CCI模型,對側(cè)后肢做假手術(shù)對照。熱痛
3、閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別使用UGO公司生產(chǎn)的爪底熱痛測定儀和電子Von Frey儀測定。熱痛閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別于術(shù)前,術(shù)后2周內(nèi)每隔2-3天測定一次。測試者對大鼠的分組不知情。 結(jié)論:預(yù)先使用免疫抑制劑,可改善神經(jīng)損傷導(dǎo)致的熱痛覺過敏,但不能改善機械觸誘發(fā)痛。 目的:我們在實驗一中觀察到預(yù)先使用免疫抑制劑,可改善神經(jīng)損傷導(dǎo)致的熱痛覺過敏,但不能改善機械觸誘發(fā)痛。一項最近的研究提示神經(jīng)損傷后的免疫反應(yīng)是由T淋巴細
4、胞介導(dǎo)。成熟T淋巴細胞缺失的裸鼠神經(jīng)損傷后其神經(jīng)性疼痛的行為明顯輕于對照的野生型大鼠;當野生型大鼠的T1型淋巴細胞被提取出來并注射到T淋巴細胞缺失的裸鼠時,裸鼠神經(jīng)損傷后其神經(jīng)性疼痛的行為學(xué)反應(yīng)恢復(fù)正常(同野生型)。本實驗觀察已表現(xiàn)出神經(jīng)病理性疼痛后使用CsA是否有治療作用。 方法:在神經(jīng)損傷后3天,開始給大鼠隨機注射CsA或NS,CSA按6mg/kg,容積2ml,NS按2ml腹腔注射。熱痛閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別使用UGO公
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