內(nèi)源性硫化氫對肝硬化大鼠肝組織內(nèi)細(xì)胞增殖的影響.pdf

1、目的：應(yīng)用正常及制備的肝硬化大鼠模型的肝臟組織觀察H2S過載及不足狀態(tài)下肝細(xì)胞的增殖變化。
　　方法：通過復(fù)制肝硬化大鼠模型，增加體內(nèi)硫化氫的濃度，通過測量門靜脈壓力（PVP）及門靜脈血漿中H2S的含量，通過免疫組化和免疫熒光檢測肝組織中CSE、PCNA、KI-67蛋白的表達(dá)；通過RealTimePCR法觀察肝硬化大鼠肝組織CSE、PCNA的表達(dá)情況，探討H2S在肝硬化大鼠肝組織內(nèi)細(xì)胞的增殖情況影響作用，進(jìn)一步研究肝硬化及門脈高壓

2、癥發(fā)生發(fā)展的機(jī)制。
　　結(jié)果：正常組大鼠門靜脈壓力（PVP）明顯低于肝硬化大鼠，門靜脈血漿中H2S含量降低，肝組織CSE蛋白表達(dá)降低；H2S增加組與減少組相比，肝硬組H2S增加組門靜脈壓力低于H2S減少組，正常組H2S增加組與減少組相門靜脈壓力變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義；H2S含量升高，肝組織中CSE蛋白表達(dá)升高；正常組大鼠壓力變化無統(tǒng)計學(xué)意義；肝硬化組給予H2S供體組大鼠與抑制劑組相比，大鼠門靜脈壓力降低。H2S含量升高，肝組織中CS

3、E蛋白表達(dá)升高，同時肝硬化模型組大鼠的PVP也進(jìn)一步降低；在正常大鼠肝臟中無論H2S增加組與H2S減少組CSE的表達(dá)與PCNA的表達(dá)各組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。在肝硬化組大鼠中增加H2S的供體，CSE的表達(dá)增加；PCNA及KI-67的表達(dá)減少；給以大鼠硫化氫抑制劑，CSE的表達(dá)減少；PCNA及KI-67的表達(dá)增加,CSE的表達(dá)與PCNA及KI-67的表達(dá)基本成負(fù)相關(guān)。
　　結(jié)論：
　　1)采用四氯化碳復(fù)合法成功復(fù)制肝硬化門靜脈高壓