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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:
探討化濕泄?jié)犰铕鰷珜?duì)尿酸性腎病(UAN)大鼠腎組織單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)表達(dá)以及對(duì)腎小管-間質(zhì)病變的影響,揭示MCP-1、IL-1β與UAN的關(guān)系,闡明化濕泄?jié)犰铕鰷委烾AN的機(jī)制與腎組織MCP-1及IL-1β表達(dá)的相關(guān)性;同時(shí)探討不同劑量化濕泄?jié)犰铕鰷幮W(xué)關(guān)系,為臨床應(yīng)用和進(jìn)一步開(kāi)發(fā)該方提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
60只雄性SD大鼠隨機(jī)分
2、成6組,每組10只,設(shè)置①空白對(duì)照組、②模型組對(duì)照組、③別嘌醇對(duì)照組、④化濕泄?jié)犰铕鰷蛣┝拷M、⑤化濕泄?jié)犰铕鰷袆┝拷M、⑥化濕泄?jié)犰铕鰷邉┝拷M;其中②-⑥組為造模組,采用腺嘌呤灌胃(300mg/kg/d)制作UAN模型,并于實(shí)驗(yàn)第19天各治療組開(kāi)始灌胃治療,模型組和空白組以生理鹽水灌胃對(duì)照。在實(shí)驗(yàn)的第42天處死各組大鼠取腎組織,通過(guò)免疫組化SP法檢測(cè)腎組織中MCP-1的表達(dá),采用RT-PCR法檢測(cè)腎組織IL-1βmRNA的表達(dá);通過(guò)
3、光鏡、觀察大鼠腎組織形態(tài)學(xué)的改變,并檢測(cè)各組大鼠治療前后的血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)等指標(biāo)。
結(jié)果:
病理切片:中劑量組及高劑量組改觀較為明顯,高劑量組病理學(xué)形態(tài)接近正常。
細(xì)胞因子表達(dá):①化濕泄?jié)犰铕鰷上抡{(diào)UAN大鼠腎組織MCP-1及IL-1βmRNA的表達(dá),與模型組比較,P<0.01;②化濕泄?jié)犰铕鰷邉┝拷M在下調(diào)UAN大鼠腎組織MCP-1(P<0.01)和IL-1
4、βmRNA表達(dá)上(P<0.05)均優(yōu)于別嘌醇組;③化濕泄?jié)犰铕鰷邉┝拷M在下調(diào)UAN大鼠腎組織MCP-1表達(dá)上,優(yōu)于中、低劑量組(P<0.01);在下調(diào)UAN大鼠腎組織IL-1βmRNA表達(dá)上,中、高劑量組優(yōu)于低劑量組(P<0.05,P<0.01),中、高劑量組之間無(wú)明顯差異(P>0.05)。
生化指標(biāo):①化濕泄?jié)犰铕鰷?、高劑量組具有和別嘌醇相當(dāng)?shù)慕档湍蛩嶙饔?P>0.05),在控制血清BUN、Scr方面,優(yōu)于別嘌醇組(
5、P<0.05,P<0.01)。②化濕泄?jié)犰铕鰷邉┝拷M在控制血清UA、BUN、Scr方面,優(yōu)于低劑量組(P<0.05或P<0.01),與中劑量組無(wú)明顯差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1.腎組織MCP-1及IL-1β表達(dá)上調(diào)是UAN的重要發(fā)病機(jī)制之一,腎小管-間質(zhì)損害程度與腎組織的MCP-1及IL-1β表達(dá)有相關(guān)性。
2.化濕泄?jié)犰铕鰷赡苁峭ㄟ^(guò)下調(diào)UAN腎組織MCP-1及IL-1β的表達(dá)而起效,
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