TGF-β1和MCP-1在HSPN及IgA腎病腎組織中的表達(dá).pdf

1、背景：過(guò)敏性紫癜腎炎(Henoch—Schonlein purpura nephritis，HSPN)和IgA腎病(IgAnephropathy，IgAN)在腎臟病理改變上極為相似，都是以腎小球系膜區(qū)顯著的IgA彌漫性沉積為特征，同時(shí)可表現(xiàn)為系膜增生和新月體形成，二者均可表現(xiàn)為血尿、血尿和蛋白尿、腎炎綜合征、腎病綜合征等多種形式，但二者預(yù)后孑然不同。HSPN為一急性病理過(guò)程，病理分級(jí)Ⅲ型以上相對(duì)較少，因此大多預(yù)后較好，而IgAN則為一慢

2、性進(jìn)展過(guò)程，相當(dāng)部分病人最終會(huì)出現(xiàn)終末期腎衰。為何兩者預(yù)后如此不同呢?目前有學(xué)者認(rèn)為導(dǎo)致IgA腎病預(yù)后不良主要因素為進(jìn)行性腎小管間質(zhì)纖維化，阻斷甚至逆轉(zhuǎn)腎小管間質(zhì)纖維化可能改善預(yù)后。腎小管間質(zhì)纖維化的形成是一個(gè)極為復(fù)雜的生理病理過(guò)程，細(xì)胞因子是人們研究的熱點(diǎn)，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(Transforming growth factor—β1，TGF—β1)和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MonocyteChemo—attractant Protein

3、-1，MCP-1)是在腎小管間質(zhì)纖維化過(guò)程中起關(guān)鍵作用的細(xì)胞因子，受到廣泛關(guān)注。 目的：初步觀察過(guò)敏性紫癜性腎炎和IgA腎病患兒腎小管間質(zhì)纖維化程度；初步觀察TGF—β1和MCP-1在二種疾病患兒腎組織中的表達(dá)水平，以及該二因子表達(dá)與腎小管間質(zhì)纖維化程度的關(guān)系；初步探討TGF—β1和MCP-1以及腎小管間質(zhì)纖維化在IgA腎病發(fā)生、發(fā)展中的作用。 方法：所有患兒因病情需要均在父母親知情同意下行B超引導(dǎo)下腎組織穿刺活檢術(shù)，根

4、據(jù)患兒病理切片結(jié)果結(jié)合臨床表現(xiàn)分為兩組，分別為過(guò)敏性紫癜性腎炎組50例，IgA腎病組50例。將所有標(biāo)本行常規(guī)HE及MASSON染色，行光鏡、電鏡、及免疫熒光檢查，并參照參照Bohle A的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)所有標(biāo)本所表現(xiàn)的腎小管間質(zhì)纖維化程度進(jìn)行分級(jí)。通過(guò)免疫組化檢測(cè)和觀察MCP-1和TGF—β1在不同標(biāo)本(組)中的表達(dá)強(qiáng)弱。 結(jié)果：IgA腎病腎小管間質(zhì)纖維化程度較過(guò)敏性紫癜性腎炎重，差異具顯著性(P＜0.001)。IgA腎病腎組織MC

5、P-1、TGF—β1表達(dá)強(qiáng)度明顯強(qiáng)于過(guò)敏性紫癜性腎炎，差異存在顯著性(P均＜0.001)。隨著腎小管間質(zhì)纖維化程度加重，MCP-1及TGF—β1在腎組織的表達(dá)水平逐漸增強(qiáng)，纖維化程度與表達(dá)水平存在顯著相關(guān)性(P均＜0.001)。 結(jié)論：IgA腎病和過(guò)敏性紫癜性腎炎腎組織均存在腎小管間質(zhì)纖維化，IgA腎病的腎小管間質(zhì)纖維化程度較過(guò)敏性紫癜性腎炎嚴(yán)重。MCP-1及TGF—β1在腎組織的表達(dá)與腎小管間質(zhì)纖維化程度相關(guān)。MCP-1、TG