17β-雌二醇對缺氧缺血性腦病新生大鼠海馬CA1區(qū)細胞凋亡的影響及機制研究.pdf

1、目的：本研究應(yīng)用新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型，觀察17β-雌二醇(17β-E2)在HIBD疾病中對腦細胞凋亡的影響，并觀察缺氧缺血性腦病新生大鼠血清sFas/sFasL水平的改變以探討17β-E2在HIBD疾病中的作用機制。 方法：7日齡SD大鼠75只隨機分為3組：假手術(shù)對照組(25只)；缺氧缺血性腦損傷(HIBD)組(25只)，以及給藥(HBD+E2)組(25只)。三組新生大鼠于試驗結(jié)束后2、12、24、48、72

2、h，分別自股靜脈采血0.5ml，分離血漿，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測定血漿sFas/sFasL的含量。大鼠取血后快速斷頭并固定腦，石蠟包埋、切片并染色，進行腦組織病理學檢查。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差((-x)±s)表示，采用SPSS 10.0軟件進行方差分析及t檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果：(1)細胞凋亡結(jié)果：陽性細胞為細胞核中棕色顆粒。假手術(shù)對照組海馬CA1區(qū)錐體細胞排列整齊，偶見POD陽性細胞

3、，且在各個時間點無明顯差異(P>0.05，)。HIBD后6h左側(cè)海馬CA1區(qū)出現(xiàn)凋亡細胞，24h顯著增高(P<0.01)，48h達高峰后逐漸下降，但72h仍高于假手術(shù)對照組(P<0.01)。HIBD+E2組與HIBD組相比，CA1區(qū)的凋亡細胞數(shù)在各個時間點均明顯減少，尤其在24h最明顯。(2)血清sFas/sFasL水平動態(tài)變化：假手術(shù)組血清sFas水平在各個時間點無明顯差異(P>0.05)。HIBD后24 hsFas水平顯著增高(P<

4、0.05)，48h達高峰后逐漸下降，但72h仍高于假手術(shù)對照組(P<0.05)。HIBD+E2組與HIBD組相比，sFas水平在各個時間點均明顯減少，尤其在48h最明顯(P<0.01)。sFasL水平基本與sFas水平一致。 結(jié)論：正常新生大鼠海馬CA1區(qū)有極少量的凋亡細胞；HIBD后海馬CA1區(qū)的凋亡細胞明顯增多，且sFas/sFasL水平明顯增高；腹腔內(nèi)給予17β-雌二醇可明顯減少海馬CA1區(qū)細胞凋亡，sFas/sFasL水