整合素β1、FAK信號(hào)傳導(dǎo)異常與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移表型的關(guān)系.pdf

1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文整合素β1、FAK信號(hào)傳導(dǎo)異常與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移表型的關(guān)系姓名：鐘琦申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：徐惠綿2000.4.1胃癌的侵襲和轉(zhuǎn)移是影響預(yù)后的重要因素。近年來(lái)，分子水平研究證明A叼的侵襲、轉(zhuǎn)移表型受多基因控制。通過(guò)細(xì)胞膜受體及細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子表達(dá)異常，傳遞的連鎖反應(yīng)引發(fā)癌細(xì)胞的增殖、運(yùn)動(dòng)及蛋白水解酶分泌增加等一系列細(xì)胞生物效應(yīng)。即原有細(xì)胞一細(xì)胞外基質(zhì)間的信號(hào)傳遞異常在癌的侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程中起重要的作用。整

2、合素是介導(dǎo)細(xì)胞一細(xì)胞外基質(zhì)間的信號(hào)傳導(dǎo)的重要分子。本研究采用免疫組化的方法分別檢驗(yàn)整合素A1(Integrin01)亞基、及其下游信號(hào)分子焦點(diǎn)粘附激酶(focaladhesionkinaseFAK)、并由此引發(fā)的癌細(xì)胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶9(matrixmetalloproteinase9MMP9)在胃癌組織細(xì)胞中的表達(dá)，從受體、聯(lián)結(jié)子、生物效應(yīng)的不同層面探討整合素信號(hào)傳導(dǎo)通路在胃癌轉(zhuǎn)移中的作用及其臨床意義。‘”1.材料與方法1.1實(shí)‘