PI3K-Akt通路介導(dǎo)TRPV1抑制離體小鼠心臟缺血再灌注后的心肌細(xì)胞凋亡.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：研究瞬時(shí)受體電位香草酸亞型1(TRPV1)對離體小鼠心臟缺血/再灌注(I/R)后心肌細(xì)胞凋亡的影響及與PI3K/Akt通路的關(guān)系。
　　方法：TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠各54只，均各隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注組(I/R)和PI3K抑制劑LY294002處理組(LY)。建立 Langendorff離體心臟灌注模型，檢測心功能；灌注結(jié)束后，TTC染色法檢測心肌梗死面積；TUNEL法檢

2、測心肌細(xì)胞凋亡；Western blot檢測Bcl-2、Bax、Akt和P-Akt的蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果： I/R后，TRPV1-/-小鼠較WT小鼠的心肌梗死面積和心肌凋亡細(xì)胞明顯增加(P<0.01)，Bcl-2/Bax和P-Akt表達(dá)水平下降(P<0.001)。LY294002阻斷PI3K后，與相應(yīng)的I/R組相比，WT小鼠心肌梗死面積明顯擴(kuò)大(P<0.001)，心肌凋亡細(xì)胞明顯增加(P<0.01)，Bcl-2/Bax和 P-

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