七氟烷后處理對(duì)大鼠在體心臟缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：①通過對(duì)大鼠在體心肌細(xì)胞凋亡的檢測(cè)及凋亡相關(guān)蛋白Bax和Bcl-2的測(cè)定，觀察七氟烷后處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
　　 ②通過在大鼠心肌缺血再灌注后給予七氟烷，進(jìn)一步探索不同濃度七氟烷后處理的效果。
　　 方法：健康Wistar 雄性大鼠60只，體重200-250g，由山西醫(yī)科大學(xué)生理動(dòng)物室提供，隨機(jī)分為5組，每組12只，P組：假手術(shù)組；IR組：缺血再灌注組；S1組：1％七氟烷后處理組；S2組：2

2、％七氟烷后處理組；S3組：3％七氟烷后處理組。采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支（LAD）的方法建立心肌缺血再灌注模型。P組僅穿線但不結(jié)扎LAD。IR組心肌缺血45min 再灌注3h。七氟烷后處理組分別于再灌注前15min 吸入濃度為1％、2％、3％的七氟烷。再灌注結(jié)束時(shí)快速摘取左心室做標(biāo)本。光學(xué)顯微鏡下觀察心肌細(xì)胞形態(tài)，免疫組化法測(cè)定心肌細(xì)胞Bax，Bcl-2蛋白的含量，TUNEL 法檢測(cè)心肌凋亡指數(shù)（AI）。
　　 結(jié)果：①光學(xué)顯微鏡

3、下顯示：P組心肌纖維排列呈束狀。細(xì)胞核形態(tài)正常，細(xì)胞無(wú)水腫，無(wú)變性壞死。IR組部分心肌纖維斷裂。細(xì)胞核有濃縮、溶解、消失現(xiàn)象，心肌細(xì)胞呈現(xiàn)大片狀壞死。S組較IR組心肌組織改變減輕。②免疫組化法顯示：與P組相比，IR組、各S組心肌Bax與Bcl-2均顯著升高。與IR組相比，各S組Bax均顯著降低，Bcl-2與Bcl-2/Bax均顯著升高。S1組與S3組各指標(biāo)間無(wú)明顯差異。與S1、S3組相比, S2組Bax顯著降低，Bcl-2與Bcl-2/

4、Bax均顯著升高。 ③TUNEL法顯示：與P組相比，IR組、各S組AI均顯著升高。與IR組相比，各S組AI均顯著降低，各S組之間AI無(wú)顯著差異。
　　 結(jié)論①心肌缺血再灌注損傷能引起B(yǎng)ax蛋白表達(dá)增加，Bcl-2蛋白表達(dá)下調(diào)。②七氟烷后處理通過減弱Bax蛋白表達(dá)，激活Bcl-2蛋白及升高Bcl-2/Bax 比值，減輕細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到心肌保護(hù)效應(yīng)。③不同濃度的七氟烷后處理組均表現(xiàn)出明確的心肌保護(hù)效應(yīng)，同時(shí)2％的七氟烷后處理優(yōu)于1