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文檔簡介
1、分類號UDC密級編號角方霜糾誓博士學位論文結直腸癌微環(huán)境中PKM2促進巨噬細胞募集的作用和機制研究ThemechanismunderlyingPKM2contributetomacrophagesrecruitmentinColorectalcancermicroenvironment導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期鄒科見李國新教授外科學(普外)專業(yè)型2017年5月I9日博士學位論文結直腸癌微環(huán)境中PKM2促進巨噬細胞募集的作用和機
2、制研究博士研究生：鄒科見指導老師：李國新摘要一～前言～凡V日結直腸癌是消化道中常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和病死率僅次于胃癌、食管癌和原發(fā)性肝癌。因此，深入研究結腸直腸癌分子機制及其關鍵信號通路分子的鑒定，對進一步提高結腸直腸癌的治療水平具有重要意義。研究證實結腸直腸癌的發(fā)生進展是一個眾多因素相互共同作用的過程。腫瘤微環(huán)境是腫瘤生長的內(nèi)環(huán)境。而巨噬細胞具有促腫瘤血管新生和重塑腫瘤微環(huán)境等功能作用，但其如何募集到腫瘤部位及其發(fā)揮相關功能作
3、用機理至今尚不完全清楚。丙酮酸激酶M2(PKM2)是糖酵解過程中一個關鍵限制酶，同時也是一個重要的轉錄輔助因子，其PKM2在癌癥發(fā)生發(fā)展過程中的非糖酵解功能和作用日益得到人們的關注。在結直腸癌微環(huán)境中，PKM2是如何塑造腫瘤微環(huán)境，進而促進結直腸癌的生長和存活，其機制尚不清楚。二～研究目的探討結直腸癌細胞中PKM2在結直腸癌微環(huán)境中對巨噬細胞募集的作用及其機制。三～研究方法本研究主要通過siRNA干擾等方法探討PKM2對巨噬細胞募集的相
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