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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
研究楊桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-環(huán)己二酮(DMDD)對(duì)APP/PS1轉(zhuǎn)基因癡呆模型小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力、炎癥因子、自由基、神經(jīng)遞質(zhì)、凋亡因子的影響,探討DMDD抗癡呆作用及機(jī)制。
方法:
本研究采用APP/PS1轉(zhuǎn)基因癡呆小鼠(APP/PS1T)作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,將該癡呆模型小鼠隨機(jī)分為模型組、石杉?jí)A甲組(0.03 mg·kg-1·d-1)、2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二
2、烯-1,4-環(huán)己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)高劑量組(50 mg·kg-1·d-1)、DMDD中劑量組(25 mg·kg-1·d-1)、DMDD低劑量組(12.5mg·kg-1·d-1),每組10只。另設(shè)10只APP/PS1正常小鼠(APP/PS1W)作為正常對(duì)照組,給予與其他組等體積的生理鹽水。連續(xù)灌胃給藥治療21d。通過(guò)Morris水迷宮試驗(yàn)來(lái)觀察
3、各組小鼠學(xué)習(xí)記憶等行為學(xué)能力的變化;病理染色觀察各組小鼠海馬組織的形態(tài)學(xué)變化;檢測(cè)小鼠腦組織中膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)、炎癥因子、自由基、單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的活性及含量。還采用免疫組織化學(xué)染色法來(lái)檢測(cè)DMDD對(duì)各組小鼠海馬組織中細(xì)胞凋亡因子、β淀粉樣前體蛋白(β-APP)、β淀粉樣蛋白(Aβ)及Tau蛋白磷酸化的表達(dá)水平。蛋白免疫印跡法(Western blot)用于檢測(cè)小鼠腦組織中Bax、Bcl-2的表達(dá)。
結(jié)果:
?、貲MDD能
4、減少癡呆模型小白鼠隱蔽平臺(tái)測(cè)試實(shí)驗(yàn)、反向測(cè)試實(shí)驗(yàn)和可視平臺(tái)測(cè)試實(shí)驗(yàn)中的逃避時(shí)間,以及增加探索測(cè)試實(shí)驗(yàn)中癡呆小鼠穿越原平臺(tái)次數(shù);
②HE結(jié)果顯示DMDD各給藥組的海馬錐體細(xì)胞均存在缺血性改變及變性脫失,但其變性脫失細(xì)胞數(shù)量均比模型組少;DMDD治療組小鼠神經(jīng)元形態(tài)較大、基本正常,核膜存在輕度凹陷,核仁明顯,邊聚,核固質(zhì)內(nèi)線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核糖體數(shù)量較多,但少量存在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊腔膨脹,溶酶體及脂褐素顆粒較模型組多。神經(jīng)氈內(nèi)突
5、起較多,突觸結(jié)構(gòu)較多,但局部神經(jīng)氈內(nèi)仍存在空化結(jié)構(gòu),神經(jīng)絲及線粒體消失;
?、跠MDD能增加癡呆小鼠腦組織中ChAT的活性及ACh的含量,降低AChE的活性,減少炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8的含量,提高腦組織中DA、NE、5-HT的含量;
?、蹹MDD能提高小鼠腦組織中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA、NO的含量及NOS的活性;
?、軩MDD能降低癡呆小鼠海馬組織中促凋亡因子p53、B
6、ax、及增加抑凋亡因子Bcl-2的表達(dá),降低APP、Aβ的含量及減少Tau(pSer202)磷酸化的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù),抑制海馬神經(jīng)元的凋亡。
結(jié)論:
從結(jié)果中得知,DMDD具有減少癡呆小鼠腦組織中ACh的降解,調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的合成,抑制炎癥因子的生成,降低Tau蛋白磷酸化以及抑制海馬神經(jīng)元凋亡的作用,由此推測(cè)DMDD可能是通過(guò)抑制APP、Aβ的生成,降低Aβ蛋白聚集及沉淀,從而使Tau蛋白異常磷酸化得到抑制,而減少Aβ
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