辛伐他汀與重組人粒細胞集落刺激因子促進兔頸總動脈球囊損傷后內膜修復的實驗研究.pdf

1、目的：通過建立新西蘭大白兔左頸總動脈內膜球囊導管損傷模型，研究辛伐他汀與重組人粒細胞集落刺激因子(rhG-CSF)的骨髓動員作用及其對損傷血管再內皮化的影響，了解其能否抑制再內皮化過程中損傷血管的內膜過度增生，為血管內膜損傷后藥物治療及血管再狹窄的防治提供理論依據(jù)。
　　 方法：雄性新西蘭大白兔48只，隨機均分為：單純損傷組，辛伐他汀組，rhG-CSF組及辛伐他汀和rhG-CSF聯(lián)合組(簡稱聯(lián)合組)，建立兔左頸總動脈內膜球囊導管

2、損傷模型，術后給予辛伐他汀(10mg/kg/d,經(jīng)胃灌入)及rhG-CSF(100μg/d,皮下注射)干預治療，每組分別于術前1d、術后7d、14d、21d、28d抽取靜脈血5ml，經(jīng)流式細胞儀檢測外周血中CD34+細胞含量；4周后處死所有動物取損傷段血管，彈力纖維染色，計算內膜厚度、中膜厚度、管腔面積(S)、內膜面積(Si)、中膜面積(Sm)及Si/Sm比值評價血管再狹窄程度。
　　 結果：①術前4組之間相比外周血CD34+細

3、胞含量無明顯差異(P＞0.05)；術后7d時各組外周血CD34+細胞含量最高，后逐漸下降，28d較低，但仍高于術前含量；rhG-CSF組及聯(lián)合組與對照組相比外周血CD34+細胞明顯增多(P<0.01,P<0.01)；術后7d、14天時辛伐他汀組與單純損傷組相比外周血CD34+細胞無明顯差別(P＞0.05)。術后21d、28天時辛伐他汀組與單純損傷組相比外周血CD34+細胞有顯著差異(P<0.05)。②與單純損傷組相比辛伐他汀組、rhG-

4、CSF組及聯(lián)合組Si/Sm比值明顯減?。≒<0.05)；辛伐他汀組和rhG-CSF組兩組間比較無顯著差別(P＞0.05)；聯(lián)合組分別與辛伐他汀組、rhG-CSF組比較血管內膜增生更少，具有顯著性(P<0.01,P<0.01)。
　　 結論：本實驗研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可促進損傷內膜修復及預防血管再狹窄，長期服用可以增加外周血CD34+細胞；rhG-CSF可明顯增加外周血CD34+細胞及預防血管在狹窄；辛伐他汀與rhG-CSF聯(lián)合用藥可