簡(jiǎn)介：中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名盎I壘墾日期堂絲￡至中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名枷、象鞏降、易指導(dǎo)教師簽名≤垂必E7期出叢』芝竺中文論著摘要干預(yù)FANCF基因?qū)θ寺殉舶㎡VCAR3細(xì)胞生物學(xué)特性的影響刖百FANCF作為FA／BRCA通路的重要調(diào)控蛋白，參與正常細(xì)胞DNA修復(fù)、細(xì)胞周期與凋亡調(diào)控、解毒功能調(diào)節(jié)、生命信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等。如果FA／BRCA通路受損會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞染色體不穩(wěn)定以及對(duì)DNA損傷劑高度敏感。FA復(fù)合體的穩(wěn)定和FANCD2的泛素化激活是FA／BRCA通路的關(guān)鍵步驟，如果FANCF蛋白低表達(dá)或功能缺失，則會(huì)干擾FA／BRCA通路的正常功能，進(jìn)而參與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。目前，已在多種實(shí)體腫瘤中證實(shí)FANCF蛋白低表達(dá)或功能缺失，與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)。而關(guān)于FANCF是否參與卵巢癌發(fā)生、發(fā)展尚未見報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)以FANCF基因?yàn)榘悬c(diǎn)，研究FANCF基因沉默對(duì)卵巢癌OVCAR3細(xì)胞生物學(xué)特性的影響，并檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)的變化，探討FANCF基因是否參與卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展的調(diào)控，為卵巢癌發(fā)生、發(fā)展的研究提供新的思路。實(shí)驗(yàn)方法應(yīng)用小提中量試劑盒提取質(zhì)粒，脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染到人卵巢癌OVCAR3細(xì)胞中，RTPCR法及WESTERNBLOT法檢測(cè)FANCF基因MRNA及蛋白表達(dá)水平，確認(rèn)OVCAR3捌ⅣCRMF細(xì)胞模型構(gòu)建成功；分別采用MTT法、流式細(xì)胞儀PI單染法及ANNEXINVFITC／PI雙染法檢測(cè)尉ⅣCF基因沉默前后細(xì)胞增殖、周期及凋亡等生物學(xué)特性的變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果一、成功構(gòu)建OVCAR3尉ⅣC卜尼MF細(xì)胞模型與陰性對(duì)照組相比，轉(zhuǎn)染FANCFSHRNA質(zhì)粒后，F(xiàn)ANCF基因MRNA及蛋白

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7255密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)200913291∥霧辦孑碩士學(xué)位論文論文題目衰老的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性及基因表達(dá)譜的研究ARESEARCHONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDGENEEXPRESSIONPATTERNSOFAGEDUMBILICALCORDMESENCHYMALSTEMCELLS作者姓學(xué)院名專業(yè)名指導(dǎo)教合作導(dǎo)名寶雪稱醫(yī)堂院稱』K科堂查液≥師鞠秀麗教授師2012年5月6日目錄中文摘要1英文摘要一4符號(hào)說明一8苜仃言9日U舌材料與方法12結(jié)果17討侖20結(jié)J滄24綜述25附圖表32參考文獻(xiàn)39致謝44在學(xué)期間發(fā)表文章4S

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多單核細(xì)胞增生李斯特菌毒力基因prfA的改造及部分生物學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文維生素B、C、K對(duì)肝癌細(xì)胞HEPG2株生物學(xué)特性的影響及其機(jī)制研究姓名呂尚東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師方哲平20080301溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文4放射免疫法測(cè)定分泌型AFP含量，化學(xué)比色法測(cè)定胞漿YGT活性。5，RTPCR法檢測(cè)B6、C、K3作用后細(xì)胞P53、BCL2、PTEN、VEGF、MMP一2MRNA水平的表達(dá)。結(jié)果1肝癌細(xì)胞生長良好，呈貼壁生長，多為長梭形，生長迅速，細(xì)胞生長密集時(shí)可多層重疊生長。2維生素B6、C、K3抑制HEPG2細(xì)胞增殖，其抑制效應(yīng)與藥物濃度、作用時(shí)間有關(guān)；形態(tài)學(xué)改變上，呈現(xiàn)三種死亡方式，B6組表現(xiàn)為細(xì)胞壞死，高濃度C組和K3組表現(xiàn)為細(xì)胞調(diào)亡，CK3聯(lián)用組則表現(xiàn)胞質(zhì)自切的形態(tài)學(xué)改變；B6與C或K3聯(lián)用對(duì)細(xì)胞增殖抑制有協(xié)同作用。2流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，CK3聯(lián)用組和B6CK3聯(lián)用組的GL峰前出現(xiàn)亞二倍體峰，另外，B6、C、K3單獨(dú)及聯(lián)用組的GL期細(xì)胞比例增加，S期細(xì)胞減少，細(xì)胞被阻滯于GL期，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。3維生素B6、C、K3作用后HEPG2肝癌細(xì)胞后分泌型AFP含量減少、除VC組夕，其他各組與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，丫一GT活性下降，除K3組外，萁余各組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO。05。4RTPCR法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，維生素C和K3可引起HEPG2細(xì)胞P53MRNA表達(dá)升高，BCL2，VEGF、MMP2表達(dá)下降，呈劑量依賴性，CK3聯(lián)用組和B6CK3可使VEGF、MMP2表達(dá)明顯下降，P53和PTENMRNA表達(dá)變化不明顯。結(jié)論1維生素B6、C、K3可抑制HEPG2細(xì)胞增殖，呈劑量依賴性和時(shí)間依賴性。C和K3聯(lián)用可明顯加強(qiáng)抑制，B6與C、K3聯(lián)用時(shí)，有協(xié)同抑制作用。2形態(tài)學(xué)分析，B6直接損傷細(xì)胞導(dǎo)致細(xì)胞壞死，大劑量C、K3可誘導(dǎo)HEPG2細(xì)胞凋亡，麗CK3聯(lián)合組可使HEPG2發(fā)生“胞質(zhì)自切”現(xiàn)象，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡?！鞍|(zhì)自切”對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制效果明顯。胞質(zhì)自切不伴有凋亡基因表達(dá)改變，但伴有腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因改變。3。AFP和7GT是公認(rèn)的反應(yīng)人肝癌細(xì)胞的增殖標(biāo)志，是觀察藥物逆轉(zhuǎn)肝癌惡性表型的檢測(cè)指標(biāo)，維生素B6、C、K3在抑制細(xì)胞增殖同時(shí)直接影響AFP分泌和YGT的活性，提示其具有逆轉(zhuǎn)肝癌惡性表型的作用，值得進(jìn)一步探討。關(guān)鍵詞VB6；VC；VK3；肝癌；細(xì)胞凋亡；胞質(zhì)自切2

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人腎透明細(xì)胞癌不同轉(zhuǎn)移潛能單克隆細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)特性姓名張玉俠申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理和病理生理學(xué)指導(dǎo)教師鄧松華曹廣文20050401學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明逮758776本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名壘童I絲日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明期D鄉(xiāng)。塑本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定。學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。一25

簡(jiǎn)介：第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文人牙囊細(xì)胞生物學(xué)特性及定向誘導(dǎo)分化的實(shí)驗(yàn)研究姓名王湞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）指導(dǎo)教師劉宏偉金巖20050510摘要調(diào)控作用，骨形成蛋白一2BMP一2是BMP家族中誘骨活性最強(qiáng)的一種，在牙齒發(fā)育早期為活躍的調(diào)控因子之一。目前已有研究證實(shí)，體外條件下，EMPS或BMP一2均能影響牙囊細(xì)胞的生物學(xué)行為，并能誘導(dǎo)其向成骨、成牙骨質(zhì)細(xì)胞方向分化。因此，利用牙囊細(xì)胞體外培養(yǎng)，經(jīng)過誘導(dǎo)因子如EMPS、BMP一2的作用，使其具有牙骨質(zhì)、成骨細(xì)胞的分化趨勢(shì)后作為種子細(xì)胞用于牙周再生研究，理論上是可行的。此外，分離培養(yǎng)牙囊細(xì)胞了解其生物學(xué)特性，深入開展牙囊向牙周組織分化過程的分子機(jī)制、影響因素和調(diào)控方式的研究，不僅可能為牙周病的修復(fù)再生機(jī)制提供一些有利的思路，為牙周組織工程研究提供一些理論基礎(chǔ)和依據(jù)，更重要的是對(duì)于豐富牙周和牙胚發(fā)育生物學(xué)理論亦起著至關(guān)重要的作用。目前研究中，多局限于牙囊細(xì)胞在牙胚發(fā)育及牙齒萌出過程中的調(diào)控機(jī)制，很少將牙囊細(xì)胞運(yùn)用于組織工程研究的報(bào)道。研究目的研究牙囊細(xì)胞的生物學(xué)特性及其向牙周組織發(fā)育分化的機(jī)制，為牙周組織工程研究提供理論基礎(chǔ)。分離培養(yǎng)人牙囊細(xì)胞，初步了解牙囊細(xì)胞特性及向牙周組織發(fā)育分化的機(jī)制；通過檢測(cè)細(xì)胞增殖活性、堿性磷酸酶活性及礦化能力、蛋白合成變化等，探討EMPS和BMP2促牙囊細(xì)胞分化的細(xì)胞學(xué)機(jī)理，進(jìn)一步認(rèn)識(shí)其生物學(xué)特性；運(yùn)用三種不同載體對(duì)牙囊細(xì)胞進(jìn)行三維培養(yǎng)，建立細(xì)胞／載體復(fù)合物，探討三種載體作為組織工程支架的可行性；初步嘗試將牙囊細(xì)胞及EMP、BMP一2應(yīng)用于體外牙周組織工程研究。研究方法一、HDFC的分離培養(yǎng)及生物學(xué)特性分離合法引產(chǎn)胎兒牙胚根部的牙囊組織，運(yùn)用酶消化結(jié)合組織塊法獲得HDFC，進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察、描繪細(xì)胞生長曲線，并運(yùn)用免疫細(xì)胞方法、RTPCR技術(shù)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行生物學(xué)特性鑒定，體外礦化培養(yǎng)觀察細(xì)胞礦化能力。二、HDFC體外定向誘導(dǎo)分化的實(shí)驗(yàn)研究運(yùn)用細(xì)胞生物學(xué)MTT檢測(cè)法、酶動(dòng)力學(xué)法、動(dòng)態(tài)觀察礦化結(jié)節(jié)形成法、免疫細(xì)胞化學(xué)及圖像分析技術(shù)等檢測(cè)手段，觀察EMPS、BMP一2單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用對(duì)體外培養(yǎng)的HDFC增殖、分化、礦化能力及礦化相關(guān)蛋白分泌等生物學(xué)特性的影

簡(jiǎn)介：目的觀察自分泌運(yùn)動(dòng)因子AUTOCRINEMOTILITYFACT，AMF對(duì)體外培養(yǎng)的人真皮及瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞生物學(xué)特性（包括細(xì)胞增殖、抗凋亡和遷移運(yùn)動(dòng)）的影響。方法對(duì)2011年11月至2012年6月間重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一、第二醫(yī)院接受包皮切除術(shù)患者10例和接受瘢痕疙瘩切除術(shù)患者9例，分別取其切除部位的真皮和瘢痕疙瘩組織，提取兩種組織的成纖維細(xì)胞。將培養(yǎng)的人真皮及瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞均分為AMF實(shí)驗(yàn)組和空白對(duì)照組。采用MTT法、流式細(xì)胞術(shù)和TRANSWELL小室遷移運(yùn)動(dòng)模型分別檢測(cè)兩組細(xì)胞的增殖活性、細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡情況和細(xì)胞遷移運(yùn)動(dòng)能力。探討AMF實(shí)驗(yàn)組和空白對(duì)照組之間成纖維細(xì)胞生物學(xué)活性特點(diǎn)和關(guān)系。結(jié)果經(jīng)45周原代培養(yǎng)后，其中人真皮組織8例及瘢痕疙瘩組織4例成功培養(yǎng)出成纖維細(xì)胞。AMF實(shí)驗(yàn)組體外人真皮和瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞的增殖能力0709±00280800±0018均高于對(duì)照組0610±00240705±0018T913P＜0001T16086P＜0001，細(xì)胞凋亡率511±030493±019％均低于對(duì)照組1340±064963±037％（T3094，P＜0001T26221，P＜0001），細(xì)胞運(yùn)動(dòng)遷移能力719±451612±53高于對(duì)照組502±591227±46T535，P＜0001T15668，P＜0001。空白對(duì)照組中，人瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞的抗凋亡能力和運(yùn)動(dòng)遷移能力均強(qiáng)于真皮成纖維細(xì)胞P＜005。結(jié)論人瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞的抗凋亡能力，運(yùn)動(dòng)遷移能力強(qiáng)于真皮成纖維細(xì)胞。AMF具有提高正常人體真皮及瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞增殖、運(yùn)動(dòng)遷移和抗凋亡能力的作用，提示該因子與瘢痕疙瘩的腫瘤學(xué)特征有密切關(guān)系，為進(jìn)一步研究瘢痕疙瘩的發(fā)病機(jī)制和治療靶點(diǎn)提供了新的思路和方向。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多Survivin對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞生物學(xué)影響及其抑制劑YM155化療增敏作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文缺氧誘導(dǎo)因子2Α對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名王健申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師易繼林20060401華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院2003級(jí)博士淪文氧時(shí)間延長HIFIⅡMRNA的穩(wěn)定性下降，其蛋白表達(dá)降低，而HIF一2OMRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)以及AHIFMRNA持續(xù)增高。結(jié)論在較長時(shí)相的缺氧過程中，針對(duì)于腫瘤細(xì)胞對(duì)缺氧的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，以及在腫瘤的放療和化療抗性以及與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移方面，HIF一2O可能KIIHIF一1O起著更為重要的作用。AHIF參與’。HIF一1NMRNA的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。關(guān)鍵詞缺氧誘導(dǎo)因子IA，缺氧誘導(dǎo)因子一2A，反義缺氧誘導(dǎo)因子LA，肝癌第二部分HIF2O在肝癌組織中的表達(dá)及其臨床意義目的研究缺氧誘導(dǎo)因子2AHIF2ⅡMRNA及蛋自在肝癌組織中的表達(dá)。方法半定量RTPCR法和免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)67例肝細(xì)胞肝癌HCC標(biāo)本中HIF2QMRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白的表達(dá)。結(jié)果在67例肝癌標(biāo)本中，HIF一2A陽性表達(dá)率為40．3％27／67，其陽性染色在肝癌細(xì)胞、腫瘤新生血管內(nèi)皮中，主要在胞漿中表達(dá)，胞核中表達(dá)較少。在有肝癌壞死周邊組織中表達(dá)陽性率較高。統(tǒng)計(jì)分析顯示HIF一2AMRNA轉(zhuǎn)錄和HIF一2N蛋白表達(dá)在大小肝癌之間、播散型與非播散型肝癌之間以及伴有壞死和無壞死肝癌之間均有顯著性差異PO．05。相關(guān)分析顯示HIF一2AMRNA轉(zhuǎn)錄與HIF一2A蛋白表達(dá)有顯著性相關(guān)RO．264，PO．05。結(jié)論HIF_2Q在肝癌組織中的表達(dá)較為普遍，其表達(dá)增高與肝癌的惡性生長有關(guān)，同時(shí)亦可能是促進(jìn)肝癌細(xì)胞浸潤和轉(zhuǎn)移的一個(gè)因素。關(guān)鍵詞缺氧誘導(dǎo)因亍B2A；肝癌；逆轉(zhuǎn)錄PCR；免疫組織化學(xué)}、

簡(jiǎn)介：上海市腫瘤研究所碩士研究生畢業(yè)論文THESISFTHEMARSTERSDEGREE分化相關(guān)基因分化相關(guān)基因NDRG1對(duì)人腫瘤細(xì)胞的體外對(duì)人腫瘤細(xì)胞的體外生物學(xué)效應(yīng)研究生物學(xué)效應(yīng)研究ANINVITROSTUDYOFBIOLOGICALEFFECTSOFDIFFERENTIATIONRELATEDGENENDRG1INHUMANTUMCELLS作者姓名林龍龍指導(dǎo)教師劉永忠研究員學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)答辯日期2014年4月上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文不同膽汁酸對(duì)膽管癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制姓名張超峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師王堅(jiān)20090401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院06級(jí)碩士學(xué)位論文II組與對(duì)照組比較凋亡率無顯著差異，而CA，CDCA，DCA組與對(duì)照組比凋亡率有顯著差異（P005）。結(jié)論結(jié)論結(jié)合膽汁酸可以刺激膽管癌細(xì)胞增殖，而游離膽汁酸可以促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡。結(jié)合膽汁酸濃度增加及游離膽汁酸濃度降低可能是膽汁淤積促進(jìn)膽管癌形成的原因。

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文永生化人前軟骨干細(xì)胞株的生物學(xué)特性姓名尹德龍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)骨外科指導(dǎo)教師陳安民郭風(fēng)勁20090401華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文3OBSERVATIONOFTHEBIOLOGICALBEHAVIOFTHEHUMANIMMTALIZEDPRECARTILAGINOUSSTEMCELLSMASTERCIDATEYINDELONGSUPERVISPROFCHENANMINVICESUPERVISPROFGUOFENGJINGDEPARTMENTOFTHOPEDICSTONGJIHOSPITALTONGJIMEDICALCOLLEGEHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCETECHNOLOGYWUHANCHINAABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEBIOLOGICALACTERISTICSOFTHEHUMANIMMTALIZEDPRECARTILAGINOUSSTEMCELLSIPSCINDUCEDBYSV40LTAGGENETHEACTIONOFHUMANIPSCDURINGTHETUMIGENESISPROLIFERATIONMETASTASISOFOSTEOCHONDROMATOSEEKINGTHETUMIGENESISOFHEREDITARYMULTIPLEEXOSTOSESHMETHROUGHTHEASPECTOFTUMSTEMCELLMETHODTHEHUMANPSCSAREISOLATEDFROMABTEDFETUSPLASSPCMVSV40TPURCONTAININGTHESV40TAGWERETRANSFECTEDINPSCSBYLIPOSOMEPOSITIVECLONECELLSWEREISOLATEBYPUROMYCINIONAMPLIFIEDTOCELLSTRAINTOOBSERVETHEMPHOLOGYSUBCULTUREFREEZINGRECOVERYOFIPSCDRAWTHEGROWTHCURVESTHEEXPRESSIONOFSV40TAGFGFR3INTHEIPSCWASIDENTIFIEDBYIMMUNOFLUESCENCERTPCRRESULTMPHOLOGYOFHUMANIPSCSEEMEDCOINCIDENCEWITHPSCINGENERALTHESURVIVALRATEOFIPSCHAVENOTBEENINFLUENCEDBYSUBCULTUREFREEZINGRECOVERYBUTTHESURVIVALRATEOFPSC6PSC10HAVEBEENDESCENDEDP001COMPAREDWITHPSC6PSC10THEPROLIFERATIONOFIPSCWITHSHTPDTHEIGHTGROWTHRATEP001SEEMEDPROSPERITYTHEIMMUNOFLUESCENCEISSHOWTHATFGFR3ISPOSITIVEINIPSCTHERTPCRISSHOWTHATBOTHSV40TAGFGFR3AREPOSITIVEINIPSC

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7373密級(jí)公開⑧單位代碼10422學(xué)號(hào)2011120253∥菇辦孚博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目人高級(jí)別宮頸上皮內(nèi)瘤變細(xì)胞的原代培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的體外研究PRIMARYCUL月UREANDINVITROSTUDYOFBIOLOGICALBEHAVIOROFHUMANHIGHGRADECERVICALINTRAEPITHELIALNEOPLASIAKERATINOCYTES作者姓名劉玉珍培養(yǎng)單位山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師張友忠教授合作導(dǎo)師2014年5月15日山東大學(xué)博士學(xué)位論文目錄人高級(jí)別宮頸上皮內(nèi)瘤變細(xì)胞的原代培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的體外研究中文摘要一～3英文摘要～一～一一符號(hào)說明～17第一部分人正常宮頸上皮細(xì)胞的原代培養(yǎng)及鑒定苜百言～一一19日U舌～一一L材料與方法～21結(jié)果～～一一一一28討論一一29附圖表～3L參考文獻(xiàn)34第二部分人高級(jí)別宮頸上皮內(nèi)瘤變細(xì)胞的原代培養(yǎng)及鑒定肓茸言～37日U舌～一3’7材料與方法～39結(jié)果～一一一47討論一一一49附圖表～52參考文獻(xiàn)55第三部分人高級(jí)別宮頸上皮內(nèi)瘤變細(xì)胞生物學(xué)特性的體外研究前言一58日U舌一一58材料與方法～62結(jié)果～一～一72討論～～一一75附圖表～一一～一一一8L參考文獻(xiàn)一一一92致謝～一99攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文～100英語論文I一～～101英語論文II113

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人羊膜上皮細(xì)胞體外擴(kuò)增過程中上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化及生物學(xué)特性的變化.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2015級(jí)碩士學(xué)位論文高遷移率族蛋白B1與晚期糖基化終產(chǎn)物受體對(duì)前列腺癌PC．3細(xì)胞生物學(xué)行為的影響THEEFFECTOFHMGB1ANDRAGEONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFPROSTATECANCERPC．3CELLS課題來源國家自然科學(xué)基金81328017廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目20128031800302；20138051000050南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院院長基金G2011014；20132011學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員連文清趙善超教授泌尿外科專業(yè)學(xué)位碩士學(xué)位第一臨床醫(yī)學(xué)院高新教授陳煒教授劉久敏教授譚萬龍教授韋安陽教授2015年3月20日廣州摘要前列腺癌CASTRATE．RESISTANTPROSTATECANCER,CRPC，使治療變得更加困難。由此，當(dāng)前需要迫切尋找新的特異性和敏感性均較高的前列腺癌標(biāo)志物以及潛在的治療新靶點(diǎn)，盡可能做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預(yù)、早治療，并且進(jìn)一步提高療效，這是當(dāng)前前列腺癌研究的重要課題。但前列腺癌發(fā)生發(fā)和進(jìn)展的分子機(jī)制至今仍不清楚。以往的研究表明，前列腺癌的發(fā)生發(fā)展與染色體畸形、野生型P53、P16、PTEN、MN23、NKX3．1、RB等抑癌基因的失活，C．MYC、C．MET、RAS等癌基因的異常表達(dá)，AR、PSA、VDR等基因多態(tài)性及TMPRSS2．ERG基因融合等過程有關(guān)。而近年的研究表明，高遷移率族蛋白B1HIGHMOBILITYGROUPPROTEINB1，HMGB1及其主要受體晚期糖基化終產(chǎn)物受體RECEPTORFORADVANCEDGLYCATIONENDPRODUCTS，RAGE也與前列腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。HMGBL是高遷移率族蛋白BHIGHMOBILITYGROUPPROTEIN，HMGB家族成員，因在聚丙烯酰胺凝膠電泳時(shí)的快速遷移而得名。HMGBL早期命名為兩性素AMPHOTERIN，是一種存在于真核生物細(xì)胞內(nèi)的非組蛋白染色體結(jié)合蛋白。細(xì)胞核內(nèi)的HMGBL參與穩(wěn)定核小體結(jié)構(gòu)、DNA重組和修復(fù)、調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄及類固醇激素調(diào)控等生命活動(dòng)。胞內(nèi)HMGBL還可以由炎癥細(xì)胞主動(dòng)分泌或者壞死細(xì)胞被動(dòng)分泌進(jìn)入胞外。胞外的HMGBL同時(shí)是損傷相關(guān)分子模式DAMAGEASSOCIATEDMOLECULARPAAEM，DAMP分子，參與許多腫瘤相關(guān)炎癥的發(fā)生。它能作為一種信號(hào)分子，由細(xì)胞核內(nèi)的分泌到細(xì)胞外，在免疫、炎癥、自噬、細(xì)胞分化、細(xì)胞遷移及腫瘤增殖轉(zhuǎn)移等病理生理過程中發(fā)揮重要作用。胞外HMGBL的受體包括RAGE、TOLL樣受體家族TOLL．1IKERECEPTOR，TLR、CD24、IL．1R、髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1TRIGGERINGRECEPTOREXPRESSEDONMYELOIDCELLS1，TREM．1等。細(xì)胞外的HMGBL可以通過與其受體結(jié)合，主要是通過與RAGE結(jié)合，廣泛地參與了腫瘤的發(fā)生、生長、浸潤及轉(zhuǎn)移等過程。RAGE最早是NEEPER等從牛肺中獲得的。它是一種單跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白超家族跨膜受體。人RAGE編碼基因位于III類主要組織相容性復(fù)合物