白癜風(fēng)與ctla4基因外顯子1ag39;49多態(tài)性研究

1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文白癜風(fēng)與CTLA-4基因外顯子1A/G多態(tài)性研究姓名：張國強申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師：高順強;張健慧2003.3.1中文摘要因敲除的小鼠模型中研究發(fā)現(xiàn)?？涫篌w內(nèi)T 細胞在失去C X 秘“抑翱作用后鼯形成過凌增蘧和滔純，發(fā)展藏致死性的自身反應(yīng)性淋巴細胞增殖性疾病，照示C T L A - 4 在抑制T 細胞過度激活中的作用。C T L A - 4 的基因變異或其表達障礙均可引起其功能改變，導(dǎo)致免

2、疫負性調(diào)節(jié)作用減弱，可麓弓| 發(fā)自身免疫性疾病。藹C T “灌基因靜多態(tài)性可能遙過改變C T L A - 4 蛋白的表達或功能而導(dǎo)致個體自身免疫性疾病的易患傾向不同。目前已發(fā)現(xiàn)C T L A _ 4 基因有3 個多態(tài)性位點：啟動予一3 1 8 位點C 糟多態(tài)性；鄉(xiāng)} 顯子l 第1 7 鬻碼予4 9 位點A ／G 多態(tài)性：外顯子4 的3 ’非翻譯區(qū)6 4 2 位點的二核蟄酸( A T ) r l 可變重復(fù)序列。新近研究發(fā)現(xiàn)，C T L A

3、 l 4 基因多態(tài)性與一些自身免疫性疾病相關(guān)，表明C T L A - 4 基因或許是自身免疫鏈疾病豹普遍易感性基因。有掇遭貿(mào)己A o 基因外顯予l第4 9 位A ／G 多態(tài)性與G r a v e ’s 病和I 型糖尿病相關(guān)。目前國內(nèi)外尚無自癜風(fēng)與C T L A _ 4 基因外顯子lA ／G 4 9 多態(tài)性相關(guān)性的研究報道。由于白癜風(fēng)與自身免疫鏈疾病密切楣關(guān)，并且綴可能就存在自身免疫，掰鼓我稍對C 札A o 基因外顯子l 第4 9 位A