腦小血管病與認知障礙

1、重視腦小血管病的診斷與治療,演講人：樸翔宇 教授,目錄,腦小血管病概述,01,臨床表現(xiàn)與診斷,02,治療與預后,03,04,,,,,,概念,流行病學,,腦小血管指腦的小的穿支動脈和小動脈(直徑40~ 200μm)、毛細血管及小靜脈,它們構成了腦組織血供的基本單位,對腦功能的維持起著重要作用。CSVD泛指上述小血管的各種病變所導致的 臨床、認知、影像學及病理表現(xiàn)的綜合征。廣義：臨床習慣上多指小的穿支動脈和小動脈病變所導 致的臨床和影

2、像學表現(xiàn)。狹義：是指累及沒有側(cè)支 吻合的解剖終末小動脈,病變動脈的直徑主要 分布在400um以下,其供血區(qū)域在腦深部白質(zhì) 及腦干,為一組腦小血管本身病變性疾病。,腦小血管病概念,,,腦小血管病的概念,CSVD受累的血管直徑目前仍有爭議 國內(nèi)研究：腦小血管病累及的是直徑為30~300um腦內(nèi)皮質(zhì)/穿髓小動脈, 這些血管只有內(nèi)皮和少量平滑肌,沒有外膜 國際研究穿通動脈：認為腦小血管病有兩種類型:第一種是直徑為200-800um的,在

3、其起源或近端有粥樣斑塊形成,導致小動脈閉塞, 影像學表現(xiàn)為單個或一些大的腔隙性腦梗死不伴白質(zhì)疏松。第二種是直徑為40-200μum,彌漫性小穿通動脈病變,影像學 表現(xiàn)小的腔隙性腦梗死伴白質(zhì)疏松,腦小血管病的概念,國內(nèi)外學者普遍認可:腦小血管為終末動脈腦小血管為腦內(nèi)的皮質(zhì)或穿髓小動脈,起源有二: 1.淺層小血管起源于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)循環(huán),作為大、中動脈的終末支, 供應大腦皮層 2.深部小血管直接起源于腦內(nèi)大動脈,形成穿支進入腦深部,

4、供應基 底節(jié)等深部灰質(zhì)結構; 兩部分在皮質(zhì)下白質(zhì)處匯合,形成分水嶺區(qū),由于不與其他動脈形成 吻合,一旦發(fā)生閉塞或狹窄則易發(fā)生深部小梗死或慢性低灌注,流行病學調(diào)查,在我國，腦小血管病變所引起的腔隙性梗死占缺血性腦卒中的25％一50％，而腦出血占所有類型腦卒中的25％，顯著高于西方國家。CSVD的發(fā)病率與年齡呈正相關。，在60～70歲的人群中，87％存在皮質(zhì)下白質(zhì)改變，68％存在腦室周圍白質(zhì)改變；而在80～90歲的人群中，100％存在皮質(zhì)

5、下白質(zhì)改變，95％存在腦室周圍改變。腦微出血在45～50歲的人群中發(fā)生率約為6％，而在≥80歲人群中比例可達36％。CSVD引起的腦卒中復發(fā)率較大血管動脈粥樣硬化引起的腦卒中復發(fā)率略低，3年腦卒中復發(fā)率約為9．6％，其中1／3為腦出血。,腦小血管的解剖,皮質(zhì)動脈系統(tǒng),皮質(zhì)下白質(zhì)動脈,皮質(zhì)深部動脈,基底節(jié)微血管,腦小血管病的解剖,腦小血管的功能,血液運輸血管舒縮調(diào)節(jié) 血腦屏障(腦小血管內(nèi)皮細胞及其緊密連接)細胞間液( Int

6、erstitial Fluid,ISF)生成及回流,血液運輸管道的結構改變,管壁脂肪玻璃樣變( lipohyalinosis)、纖維索樣壞死( Fibrinoid necrosis)管壁玻璃樣變( hyaline),,小動脈管壁病變可導致缺血性病變,1,血液運輸管道的結構改變,,小動脈管壁病變可導致缺血性病變,管壁脂肪玻璃樣變( ipohyalinosis)、纖維素樣壞死( Fibrino necrosis) 淀粉樣物質(zhì)在管壁沉積,

7、2,血液運輸管道的結構改變,,血管迂曲導致慢性缺血,血管迂曲（tortuous vessels）細線樣血管（string vessels）,3,,導致慢性缺血,血液運輸管道的結構改變,,毛細血管密度減低,小動脈管壁病變所致官腔狹窄、閉塞，管壁薄弱，血管迂曲、細線樣改變，血管密度減低等最終導致腔隙性梗死、白質(zhì)疏松或微出血,4,腦小血管的功能,血液運輸血管舒縮調(diào)節(jié) 血腦屏障(腦小血管內(nèi)皮細胞及其緊密連接)細胞間液( Inter

8、stitial Fluid,ISF)生成及回流,腦血管舒縮調(diào)節(jié),,血管周圍神經(jīng)調(diào)節(jié)動脈或小動脈收縮舒張星形細胞足突調(diào)節(jié)血管直徑 內(nèi)皮細胞釋放血管擴張物質(zhì)NO或血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮素 毛細血管周細胞可以調(diào)節(jié)毛細血管的收縮或舒張 效應器的損害 血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞及其他血管管壁結的 損傷,使腦血管舒縮調(diào)節(jié)的效應器喪失,導致腦血 流調(diào)節(jié)障礙,加重低灌注及缺血,腦小血管的功能,血液運輸血管舒縮調(diào)節(jié) 血腦屏障(腦小血管內(nèi)皮細

9、胞及其緊密連接)細胞間液( Interstitial Fluid,ISF)生成及回流,BBB的損傷,BBB損傷可造成彌漫性腦白質(zhì)病變，同樣可能造成急性腦梗死,腦小血管的功能,血液運輸血管舒縮調(diào)節(jié) 血腦屏障(腦小血管內(nèi)皮細胞及其緊密連接)細胞間液( Interstitial Fluid,ISF)生成及回流,細胞間液生成及回流,細胞間液的來源大部分:通過毛細血管內(nèi)皮分泌, 由Na-K-ATP酶所產(chǎn)生的離子梯度驅(qū)動 通過毛細血

10、管的流量 腦室內(nèi)的腦脊液可自腦室面通過血管 周圍的管道進入腦實質(zhì)內(nèi) 腦組織能量代謝產(chǎn)生的水,細胞間液重吸收障礙,細胞間液及可溶性物質(zhì)的增加最終導致腦組織損傷,總結,血液運輸管道的結構改變小動脈管壁病變致管腔狹窄、閉塞,管壁薄弱,血管迂曲、細線樣改變,血管密度 減低等最終導致腔隙性腦梗死、白質(zhì)疏松或微出血 血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙 血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞及其他血管管壁結構的損傷,使腦血管舒縮調(diào)節(jié)的效應 器喪失,導致腦血流調(diào)節(jié)障礙,

11、加重低灌注及缺血,發(fā)生白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死 血腦屏障功能破壞 血管內(nèi)血漿及細胞成分的溢岀,致細胞間液的增加及腦組織損傷,導致腔隙性腦梗 死、白質(zhì)疏松、微出血及血管周圍間隙擴大 細跑間液重吸收障礙 致細胞間液及可溶性物質(zhì)的增加及腦組織損傷,導致白質(zhì)疏松及血管問圍間隙擴大,,1,2,3,腦小血管病的病因,按照腦小血管病的病因可將其分為6大類：①小動脈硬化也稱為年齡和血管危險因素相關性小血管病，其最常見的危險因素是年齡、糖尿病以及

12、高血壓，其中，高血壓的相關性最為明顯；②散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管??；③其他遺傳性小血管??；④炎性或免疫介導性小血管?。虎蒽o脈膠原化疾?。虎奁渌X小血管??；,腦小血管病的病因,小動脈粥樣硬化也稱為年齡和血管危險因素相關性小血管病，其最常見的危險因素是年齡、糖尿病以及高血壓，其中，高血壓的相關性最為明顯。病理表現(xiàn)為血管中膜平滑肌細胞缺如，脂質(zhì)玻璃樣變性、管壁增厚及管腔狹窄。,腦小血管病的病因,散發(fā)性和遺傳性淀粉樣腦血管病(CA

13、A)病理特點為嗜剛果紅的13淀粉樣蛋白4陽性免疫反應的淀粉樣物質(zhì)逐漸沉積在軟腦膜和皮質(zhì)的中小動脈、微動脈血管壁，也可累及毛細血管和靜脈，使血管結構破壞，形成“雙桶征”、微動脈瘤、纖維素壞死、血管周圍滲漏等。,腦小血管病的病因,其他遺傳性小血管?。喝绯Ｈ旧w顯性遺傳性腦小動脈病(CADASIL)、常染色體陰性遺傳性腦小動脈病(CARASIL)、X染色體隱性遺傳的溶酶體疾病(Fabry)等。,T2WI可見CADASIL特征性的顳極高信號

14、和外囊受累,腦小血管病的病因,炎性介質(zhì)和免疫介導的腦小血管病主要包括韋格納肉芽腫（Wegener ‘ sgranulomatosis）、 Churg-Strauss綜合征、顯微鏡下多血管炎、過敏性紫癜、Sneddon綜合征、原發(fā)性或繼發(fā)于感染的中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎合并結締組織疾病、神經(jīng)系統(tǒng)血管炎，如類風濕性血管炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和硬皮病等 。,,免疫性腦病,腦小血管病的病因,靜脈膠原性腦小血管病主要發(fā)生在小靜脈和靠

15、近側(cè)腦室的靜脈上。隨著膠原的沉積，血管壁增厚，最終導致管腔狹窄，甚至閉塞。,腦小血管病的病因,其他腦小血管病放療后血管病，這種血管病主要影響了腦白質(zhì)區(qū)的小血管出現(xiàn)纖維壞死并且血管壁由于透明質(zhì)沉積變厚，血管狹窄到閉塞，其結果是出現(xiàn)明顯的凝固壞死同時伴有髓鞘退化的彌散性腦白質(zhì)病、阿爾茨海默?。ˋD）所伴有的非淀粉樣微血管病變等。,影像學分類,腔隙性腦梗死 CSVD中腔隙性腦梗死( lacunar infarction,LI)的發(fā)病

16、機制是由 Fisher在 21世紀50年代提出的,通過觀察發(fā)現(xiàn)閉塞的小穿支動脈病理有2個特征:一是血管壁中有彌漫性透明樣 物質(zhì)沉積(命名為脂質(zhì)透明樣變性);二是動脈粥樣硬 化。其中脂質(zhì)透明樣變性表現(xiàn)為正常動脈結構消失, 以及血管壁出現(xiàn)泡沫細胞,受累的小動脈直徑在200~800um 之間,而動脈粥樣硬化易累及近端的穿支動 脈,最終導致腔隙性腦梗死或多發(fā)性腔隙性腦梗死 發(fā)生。,影像學分類,腦白質(zhì)病變 對于血管損傷如何引發(fā)腦損傷,尤其導致

17、彌漫性缺血性改變—腦白質(zhì)疏松( white matter hyperintensity,WMH),其機制目前還 不完全清楚。一般認為,慢性缺血性改變好發(fā)于顱內(nèi) 分水嶺區(qū)域,此區(qū)域為2組供血動脈交界區(qū),雙方均減 少了血流量,影響了組織供血,同時另有研究報道雙側(cè) 供血小動脈的自主調(diào)節(jié)功能受損。然而有學者新近提 出另一種假說,即內(nèi)皮細胞功能障礙和BBB通透性異 常增加,導致血漿毒性物質(zhì)滲透至腦實質(zhì)中所致。,影像學分類,腦白質(zhì)病變 一般認

18、為,慢性缺血性改變好發(fā)于顱內(nèi) 分水嶺區(qū)域,此區(qū)域為2組供血動脈交界區(qū),雙方均減 少了血流量,影響了組織供血,同時另有研究報道雙側(cè)供血小動脈的自主調(diào)節(jié)功能受損。另一種假說,即內(nèi)皮細胞功能障礙和BBB通透性異常增加,導致血漿毒性物質(zhì)滲透至腦實質(zhì)中所致。對血管性癡呆、阿爾茨海默病及CSVD尸檢的免疫學染色發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原、lgC滲入血管壁及周圍組織并在管周蓄積;采用增強MRI發(fā)現(xiàn)WML及LI患者白質(zhì)區(qū)有大分子造影劑Gd-DTPA的泄露,說明外源

19、性大分子物質(zhì)可透過破損的BBB,且以白質(zhì)區(qū)滲出明顯; Meta分析發(fā)現(xiàn),WMHs患者影像學評估及腦脊液/血清白蛋白比值對比，發(fā)現(xiàn)其 BBB的通透性增加與年齡及白質(zhì)病變程度呈相關性。,影像學分類,腦微出血 腦微出血( cerebral mi crobleed,CMB)是腦小血管病的一種,指梯度回波序列 ( gradient-recalled echo,GRE)和磁敏感加權( suscepti bility weighted imag

20、ing,SWI)序列影像上的小圓形或橢圓形低信號病變。病理和影像對照研究證實其病理改變?yōu)殛惻f出血和含鐵血黃素沉積,小動脈的脂質(zhì)玻璃 樣變和淀粉樣血管病是導致CMBs的主要血管病變基礎。CMBs的出現(xiàn)及數(shù)量與潛在的小血管病嚴重程度 有關,反映在影像上即與腔隙性腦梗死的數(shù)量和腦白 質(zhì)病變的程度相關。GRE或SWI是發(fā)現(xiàn)CMBs最佳 手段。CMBs具備順磁特性,因此在GRE成像中 CMBs作為小信號缺失很容易被發(fā)現(xiàn)。,影像學分類,血管周圍間隙

21、擴大 ( perivascular space,PVS) PVS是一個多世紀前，由德國病理學家Ⅴirchow和法國生物學和組織學家 Robin提出,故亦被命名為Ⅴirchow- Robin腔也有稱之為血管周圍淋巴間隙, 是正常的解剖結構。血管周圍間隙是存在于腦的穿動脈外膜和實質(zhì)的間隙。可隨年齡或特定原因而擴張。PVS還可能作為疾病擴散或腫瘤轉(zhuǎn)移的一個途徑。PVS擴大存在于大多數(shù)成年人中,但它更常見于那些診斷為癡呆并同時存在大面積W

22、MH和腔隙性腦梗死的患者。PVS的形成主要與炎性反應或血腦屏障破壞、管壁淀粉樣蛋 白沉積以及腦萎縮導致血管壁通透性改變有關。大量PVS擴大也提 示顱內(nèi)存在活動性炎性反應。 最新研究表明，PVS擴大可促進白質(zhì)病變的面積增大以及癥狀性腔隙性腦梗死的數(shù)量增長 。,危險因素,糖尿病是認知功能下降的獨立危險因素，小血管病變是糖尿病的重要并發(fā)癥之一，血糖升高可通過一系列神經(jīng)毒性和氧化應激反應導致腦部結構組織病變進而影響認知功能 頸動脈粥樣硬化是

23、SVD患者認知障礙的獨立危險因素。吸煙是 SVD 患者認知障礙的獨立危險因素，并且吸煙可促進腦白質(zhì)病變，并隨著年齡的增長而加重。,危險因素,研究認為，無論有無卒中的發(fā)生，心房纖顫都是CSVD的重要發(fā)病原因之一。其機制如下 ：微 (小 )栓子脫落形成血栓進入腦循環(huán)引起CSVD ；心房纖顫導致心排量減少和心率改變，心排量減少與認知功能障礙存在一定關系 ；心房纖顫是促炎反應和血栓前狀態(tài)的危險因素。 總地來說，血管內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障受損

24、、缺血、低灌注損傷及遺傳 因素都被認為是與CSVD發(fā)病密切相關 的非獨立發(fā)病機制,,,,,,診斷,腦小血管病的診斷標準應包括三個層次的內(nèi)容。 第一，腔隙、腦白質(zhì)高信號、微出血、血管周圍間隙等目前被認為是腦小血管病的主要影像改變，診斷腦小血管病需首先正確判定患者是否存在上述影像改變。因此需首先確定上述腦小血管病相關腦組織損害的影像診斷標準；第二，腦小血管病的診斷標準，即如何應用上述影像改變或臨床癥狀確定一個腦小血管病患者；第三，

25、各種特殊病理改變的腦小血管病診斷標準。,診斷,對于小血管病的病因診斷目前主要依賴活組織檢查（活檢）和影像學檢查。 活檢雖然可作為診斷小血管病的“金標準”，但其創(chuàng)傷性和耗費人力等缺不易克服，故影像學檢查成為目前診斷小血管病的主要手段。但常規(guī) MRI 仍有許多不足, 比如，血管性認知功能障礙的早期多種描述認知功能損害的臨床參數(shù)與 T2 加權像上病變體積不匹配，甚至在認知功能損害已發(fā)展到嚴重階段而病變體積減少并不明顯，致使兩者的相關性多不顯著

26、。,影像學改變,腔隙性腦梗死 腔隙性腦梗死是由小深穿支動脈閉塞所致，而腔隙灶則是腔隙性腦梗死經(jīng)過較長時間后的轉(zhuǎn)歸，即發(fā)生軟化的舊病灶。腔隙性腦梗死在MR TlWI上呈低信號，T2WI上呈高信號。對于超早期腔隙性腦梗死可結合DWI呈現(xiàn)的高信號進行判斷在疾病的不同時期腔隙性梗死灶的大小是會變化的，其慢性期直徑可較急性期縮小50％左右，至后期大部分腔隙灶直徑均<5 mm。這種梗死灶多發(fā)生在大腦深部的基底節(jié)區(qū)以及腦干等部位。,影像學改變

27、,腦白質(zhì)病變腦白質(zhì)病變MR T1WI上呈等信號或略低信號，T2WI呈高信號，邊界模糊，無明顯占位效應，F(xiàn)LAIE上為高信號，邊緣模糊呈月暈狀，一般無腦室周圍白質(zhì)明顯萎縮，無雙側(cè)腦室擴大。主要分布于額葉、顳葉、頂枕葉、基底節(jié)區(qū)、幕下。,影像學改變,腦微出血腦微出血主要是指在MR梯度回波(GRZ)成像或磁敏感加權成像(SWI)序列上表現(xiàn)為2—10mm的小灶樣、圓形、卵圓形、性質(zhì)均一的低信號且周圍無水腫的影像學現(xiàn)象。其好發(fā)部位依次為皮質(zhì)及

28、皮質(zhì)下白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦，大多數(shù)患者出現(xiàn)在腦內(nèi)的多個部位,影像學改變,腦萎縮在 MRI 上表現(xiàn)為腦組織體積減少、腦室擴大、腦溝加深、腦回縮窄,呈對稱或非對稱、廣泛性或局限性分布。,影像學改變,血管周圍間隙擴大 MRI顯示的血管周圍間隙的信號變化與腦脊液相似，垂直切面時呈圓形、平行切面時呈線樣，因此在基底節(jié)呈圓形，在額葉側(cè)面、顳頂葉皮質(zhì)下白質(zhì)呈線樣。盡管任何年齡階段均可存在生理性周圍間隙擴大,但數(shù)目過多則為異常。,臨床表現(xiàn)

29、,缺血性卒中認知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),缺血性卒中 急性腔隙性梗死臨床表現(xiàn)為純運動性輕偏癱（PMH）、純感覺性卒中（PSS）、感覺運動性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱（AH）、構音障礙?手笨拙綜合（DCHS）。與較大的皮質(zhì)梗死相比，腔隙性梗死患者的癥狀與體征較輕，短期療效良好；但發(fā)率較高，且增加發(fā)生認知損害、抑郁和神經(jīng)功能障礙之風險。,臨床表現(xiàn),缺血性卒中認知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),認知功能障

30、礙 腦小血管病性認知功能障礙與其他病變所致血管性認知損害（VCI）相比，具有如下特點：（1）發(fā)病率高，約占血管性認知損害的50%。（2）臨床癥狀和影像學表現(xiàn)具有高度的同質(zhì)性。（3）認知功能障礙隨腦小血管病病情的發(fā)展而緩慢進展。腦小血管病導致的認知功能障礙主要表現(xiàn)為注意力和執(zhí)行能力下降、有效注意力下降、信息處理速度減慢、言語流暢性和延遲回憶下降；其行為癥狀以表情淡漠、情緒不穩(wěn)、抑郁和日常生活活動能力下降為主。,,,,認知障礙與各種

31、CSVD關系,腦白質(zhì)病變 中重度腦白質(zhì)病變可使精神運動遲滯、注意力不集中、執(zhí)行能力和 整體認知功能下降,室周白質(zhì)損傷更易影響執(zhí)行功能、處理速度。 (可作為認知障礙及癡呆程度的預測指標) 腔梗 放射冠/半卵圓中心-執(zhí)行功能受損;基底節(jié)語言流暢性、信息處理速度注意力和執(zhí)行功能損害;丘腦-記憶力、注意力、信息處理速度、整體認知功能和執(zhí)行功能下降。微出血 可能也是癡呆的危險因素之一,根據(jù)微出血的數(shù)目與部位差 異,影響執(zhí)行功能、語言、抽

32、象概括等不同功能。,認知障礙的評估,迄今，尚無針對性用于腦小血管病認知功能障礙的神經(jīng)心理學測驗量表，常用量表主要有簡易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）、蒙特利爾認知評價量表（MoCA），以及畫鐘測驗（CDT）、連線測驗（TMT）、數(shù)字廣度測驗（DS）和日常生活活動能力量表（ADL）。研究結果表明 MoCA 量表較 MMSE 量表有更高的敏感性, MoCA 量表對語言、命名、注意力及計算力、記憶能力、時空間與執(zhí)行能力的減退辨別能力更強，該量

33、表對腦小血管病造成的認知障礙更敏感。,微出血與認知障礙,腦微出血的臨床意義是當今研究的熱點，大量證據(jù)表明，腦微出血與癥狀性出血有關；腦微出血的負荷量與認知功能障礙之間存在累加效應，尤其是既往有腦卒中病史的患者。Patel等對 116 例腦微出血患者的觀察結果顯示，腦微出血灶數(shù)目與患者執(zhí)行能力具有關聯(lián)性，而與包括處理速度在內(nèi)的其他認知功能無關。目前尚不清楚是將腦微出血作為治療的靶點還是僅簡單地作為腦小血管病的標志。,臨床表現(xiàn),缺血性卒中

34、認知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),步態(tài)異常和尿便障礙CSVD 患者的步態(tài)異常主要表現(xiàn)為步速減慢、拖地、雙側(cè)步長不等和步基增寬等。CSVD 患者的血管性帕金森綜合征表現(xiàn)為步態(tài)異常、跌倒、碎步、步基增寬、動作緩慢等,無明顯強直和震顫。排尿障礙主要表現(xiàn)為排尿反應亢進(夜尿增多)和尿失禁。,,,,,,腦小血管病防治,可干預性病因：小動脈粥樣硬化性和炎性、免疫介導的小血管病，針對性采取相應治療措施可以有效控制腦小血管病及血管性認知

35、功能障礙的進展。,,不可干預性病因：如腦淀粉樣血管病、非淀粉樣血管變性所致的遺傳性小血管病及放療后血管病等， 目前尚無特殊的治療方法,缺血性卒中治療,由腦小血管病導致的缺血性卒中的治療應遵循一般原則，即以靜脈溶栓和抗血小板藥物治療為主，遵循國內(nèi)外指南要求。有文獻報道，腦白質(zhì)病變、腦微出血、多發(fā)性腔隙性梗死與溶栓治療后出血存在關聯(lián)性，但并非溶栓治療之禁忌證。目前，針對腦小血管病的二級預防尚未獲得可靠臨床證據(jù)，但臨床主要采用降壓、調(diào)脂治療。

36、,認知障礙治療,對于興奮性氨基酸阻斷劑、膽堿酯酶抑制劑和鈣離子拮抗劑等相關藥物治療腦小血管病導致的認知功能障礙的效果仍存有爭議，尚待臨床試驗進一步證實,最新發(fā)現(xiàn),近期研究發(fā)現(xiàn)，抗血小板、溶栓、納入卒中單元等一些被認為對于急性卒中有效的處理，并沒有證據(jù)證明對小血管病是有效的；抗凝則因為增加小血管病出血風險而不被推薦；通過改變生活方式或藥物治療延緩腦白質(zhì)病變進展尚未取得令人信服的證據(jù)。目前，頸動脈內(nèi)膜切除術（CEA）對腔隙性梗死的二級

37、預防措施是否有效，尚不十分清楚,最新發(fā)現(xiàn),,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或他汀類藥物與 MRI所顯示的腦白質(zhì)病變緩慢進展有關，增加上述藥物的應用或許對患者有益，尚待較大樣本量臨床試驗的證據(jù)。Lavalle等發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀對癥狀性腔隙性梗死患者的腦血管反應性無顯著改變，故對調(diào)脂治療的有效性產(chǎn)生質(zhì)疑。日本腦小血管病患者藥物療效的臨床研究結果顯示，服用抗血小板藥物的患者亞臨床腔隙性梗死發(fā)生率相對較低，但尚待大規(guī)模臨床試驗進一步證實其