2015肺栓塞專家共識

1、2015年肺栓塞診治專家共識,急診科,案例：,患者宋玉山，男，68歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰3天，加重伴氣促1天于2018-03-17入院?；颊呔売?天前無明顯誘因開始出現(xiàn)咳嗽，咳少許白色粘痰，呈陣發(fā)性，無咳血絲樣痰，無咳粉紅色泡沫痰，無畏寒、發(fā)熱，無咯血及盜汗，偶有胸痛，呈持續(xù)性鈍痛，無放射痛，無壓榨感及瀕死感，無心悸，伴有胸悶、氣促，活動后明顯，無腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐。當(dāng)時未在意，未給予任何治療。1天前出現(xiàn)以上癥狀加重，

2、伴有明顯胸悶、氣促，無寒戰(zhàn)及意識障礙，今為進(jìn)一步診治，急呼120送來我院急診就診，急診擬"氣促查因"收入我科住院治療?；疾∫詠?，患者精神、食欲、睡眠欠佳，大、小便如常，近期體重變化情況不詳。 查體：T 37.0℃，R 25次/分，BP 156/105mmHg，P 130次/分，心電監(jiān)護(hù)提示血氧飽和度66%，神清，構(gòu)音清，對答切題，呼吸急促，肢端及口唇明顯發(fā)紺，頸靜脈未見充盈，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及少許

3、濕性啰音，心率130次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常。雙下肢無浮腫。四肢肌力5級，四肢肌張力正常，病理征未引出。 既往有高血壓、腦梗塞病史。,概念：,急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我國常見的心血管系統(tǒng)疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。PE是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂

4、肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常見的PE類型，指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征，占PE的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)

5、進(jìn)入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞癥,流行病學(xué),急性PE是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT，現(xiàn)有的流行病學(xué)多將VTE作為一個整體進(jìn)行危險因素、自然病程等研究，其年發(fā)病率100-200/10萬人。PE可以沒有癥狀，有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死，因而很難獲得準(zhǔn)確的PE流行

6、病學(xué)資料。根據(jù)流行病學(xué)模型估計，2004年總?cè)丝跒?.544億的歐盟6國，與PE有關(guān)的死亡超過317,000例。其中，突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。PE的發(fā)生風(fēng)險與年齡增加相關(guān)，40歲以上人群，每增齡10歲PE增加約1倍。我國肺栓塞防治項目對1997年~2008年全國60多家三甲醫(yī)院的PE患者進(jìn)行了登記注冊研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE

7、，發(fā)生率為0.1%。,易患因素,VTE的易患因素包括患者自身因素（多為永久性因素）與環(huán)境因素（多為暫時性因素）。重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換、脊髓損傷是VTE的強(qiáng)誘發(fā)因素。腫瘤、妊娠、口服避孕藥、激素替代治療、中心靜脈置管等也是VTE公認(rèn)的易患因素。VTE作為心血管疾病的一部分，與動脈疾病尤其動脈粥樣硬化有著共同的危險因素，如：吸煙、肥胖、高脂血癥、高血壓、糖尿病。3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭、心房顫動、心房撲動住

8、院患者VTE風(fēng)險顯著增高。體外受精進(jìn)一步增加妊娠相關(guān)VTE的風(fēng)險，尤其妊娠初期3個月。感染是住院期間VTE的常見誘發(fā)因素。輸血和促紅細(xì)胞生成因子也增加VTE風(fēng)險。,病理生理,急性PE導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學(xué)和氣體交換障礙。肺動脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。1.　血流動力學(xué)改變：PE可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高：肺血管床面積減少25%～30%時肺動脈平均壓輕度

9、升高肺血管床面積減少30%～40%時肺動脈平均壓可達(dá)30 mm Hg以上，右室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%～50%時肺動脈平均壓可達(dá)40 mm Hg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%～70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓肺血管床面積減少＞85%可導(dǎo)致猝死。,病理生理,2.　右心功能：肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加，但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生40mmHg以上的壓力以抵抗平均

10、肺動脈壓，最終發(fā)生右心功能不全。右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進(jìn)一步加重右心功能不全。右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。3.　呼吸功能： PE時呼吸衰竭主要是血液動力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。,臨床表現(xiàn),PE缺乏特異性的臨床癥狀和體征，

11、給診斷帶來一定困難，易被漏診。1.　癥狀：PE的癥狀缺乏特異性，癥狀表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。胸痛：是PE常見癥狀，多因遠(yuǎn)端PE引起的胸膜刺激所致。呼吸困難：在中央型PE急劇而嚴(yán)重，而在小的外周型PE通常輕微而短暫。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是PE的唯一癥狀。咯血：提示肺梗死，多在肺梗死后24h內(nèi)

12、發(fā)生，呈鮮紅色，或數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥：雖不常見，但無論是否存在血液動力學(xué)障礙均可發(fā)生，有時是急性PE的唯一或首發(fā)癥狀。PE也可以完全沒有癥狀，只是在診斷其他疾病或者尸檢時意外發(fā)現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過20次/分)心率加快(超過90次/分)血壓下降及發(fā)紺低血壓和休克罕見，往往提示中央型PE和/或血液動力學(xué)儲備嚴(yán)重降低。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負(fù)荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)

13、一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑VTE。肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。急性PE致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。 對1880例PE患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，上述癥狀和體征出現(xiàn)的頻度分別為：呼吸困難（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、發(fā)熱（10%）、

14、咯血（8%）、暈厥（6%）、單側(cè)肢體疼痛（6%）、單側(cè)肢體腫脹（24%）。,輔助檢查,1．動脈血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治龅臋z測指標(biāo)不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達(dá)40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血?dú)夥治龅臏y量值為準(zhǔn)。2. 血漿D二聚體：急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的

15、水平升高。D二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。,輔助檢查,心電圖：急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性。 可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置， V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。多出現(xiàn)于嚴(yán)重PE患者。

16、輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。 超聲心動圖：在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖可提供急性PE的直接征象和間接征象。 直接征象：為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時患者臨床表現(xiàn)疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。 間接征象：多是右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及

17、室間隔左移運(yùn)動異常，肺動脈干增寬等。,輔助檢查,胸部X線平片：PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動脈段突出或瘤樣擴(kuò)張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴(kuò)大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性，但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。CT肺動脈造影：直接征象：為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍

18、在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象：包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。 CT肺動脈造影是診斷PE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為83%，特異性為78%～100%。其主要局限性是對亞段及以遠(yuǎn)肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差。 聯(lián)合CT靜脈和肺動脈造影使PE診斷的敏感性由83%增加至90% 。但CT靜脈造影明顯增加放射劑量，對于年輕女

19、性需慎重。,輔助檢查,放射性核素肺通氣灌注掃描：診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠(yuǎn)PE中具有特殊意義。與胸部X線平片、CT肺動脈造影相結(jié)合，可顯著提高診斷的特異度和敏感度。磁共振肺動脈造影(MRPA)。肺動脈造影：是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%。在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，可進(jìn)行造影檢查。對于疑診ACS直接送往導(dǎo)管室的血液動力學(xué)不穩(wěn)定患者，

20、在排除ACS后，可以考慮肺動脈造影，且可同時行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療。下肢深靜脈檢查：PE和DVT為VTE的不同臨床表現(xiàn)形式，90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價值，對懷疑PE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。,診斷,結(jié)合我國實際情況，參照歐洲心臟病學(xué)會(ESC)2014年急性PE診療指南，我們推薦對懷疑急性PE的患者采取“三步走

21、”策略： 一、臨床可能性評估； 二、初始危險分層； 三、逐級選擇檢查手段以明確診斷。,診斷,1. 臨床可能性評估 常用的臨床評估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大Wells評分和修正的Geneva評分：,診斷,2、初始危險分層：主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài) 高危PE：存在休克或者持續(xù)低血壓，休克或者持續(xù)低血壓是指收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥ 40mmHg并持續(xù)15分鐘以上,排除新發(fā)心律失常、血容量下降

22、、膿毒血癥。如無則為非高危PE。,診斷,治療,PE的治療方案需根據(jù)病情嚴(yán)重程度而定，因此必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險度分層以制定相應(yīng)的治療策略。,急性期治療,血流動力學(xué)：對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體沖擊（500mL），有助于增加心輸出量。升壓藥：去甲腎上腺素通過直接正性肌力作用能改善右心室功能，同時通過刺激外周血管α受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動脈灌注，但應(yīng)限于低血壓患者。左西孟旦在擴(kuò)張肺動脈的同時增加右心

23、室收縮力，有助于恢復(fù)急性PE患者的右心室-肺動脈耦。呼吸支持：呼氣末正壓要慎用。應(yīng)給予較低的潮氣量（約6 mL /kg去脂體重），以保持吸氣末平臺壓力<30cmH2O。,急性期治療,抗凝：急性PE患者推薦抗凝治療，目的在預(yù)防早期死亡和VTE復(fù)發(fā)。 靜脈用藥：普通肝素、低分量肝素、磺達(dá)肝癸鈉?？诜帲壕S生素K拮抗劑：華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中華法林國內(nèi)最為常用。非維生素K依賴的新型口

24、服抗凝藥：達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。,急性期治療,溶栓治療：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種。 溶栓時間窗：急性PE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療,能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的急性PE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。,其他治療方案,外科血栓清除術(shù)經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療靜脈濾器,案例：,患者宋玉山，男，68歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰

25、3天，加重伴氣促1天于2018-03-17入院?；颊呔売?天前無明顯誘因開始出現(xiàn)咳嗽，咳少許白色粘痰，呈陣發(fā)性，無咳血絲樣痰，無咳粉紅色泡沫痰，無畏寒、發(fā)熱，無咯血及盜汗，偶有胸痛，呈持續(xù)性鈍痛，無放射痛，無壓榨感及瀕死感，無心悸，伴有胸悶、氣促，活動后明顯，無腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐。當(dāng)時未在意，未給予任何治療。1天前出現(xiàn)以上癥狀加重，伴有明顯胸悶、氣促，無寒戰(zhàn)及意識障礙，今為進(jìn)一步診治，急呼120送來我院急診就診，急診擬"

26、氣促查因"收入我科住院治療?；疾∫詠恚颊呔?、食欲、睡眠欠佳，大、小便如常，近期體重變化情況不詳。 查體：T 37.0℃，R 25次/分，BP 156/105mmHg，P 130次/分，心電監(jiān)護(hù)提示血氧飽和度66%，神清，構(gòu)音清，對答切題，呼吸急促，肢端及口唇明顯發(fā)紺，頸靜脈未見充盈，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及少許濕性啰音，心率130次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常

27、。雙下肢無浮腫。四肢肌力5級，四肢肌張力正常，病理征未引出。 既往有高血壓、腦梗塞病史。,案例：,診療經(jīng)過：血?dú)夥治?D-二聚體：7.58mg/l,(參考值：0-0.55)NT-proNBP:685pg/ml動脈血乳酸：2.2mmol/l,SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置),,,,案例：,ICU科： 給予無創(chuàng)呼吸機(jī)呼吸循環(huán)穩(wěn)定，急診行肺動脈溶栓術(shù)、碎栓術(shù),術(shù)后給予低分子肝素鈣抗

28、凝，前列地爾改善肺循環(huán)，控制血壓，復(fù)合輔酶營養(yǎng)心肌，羧甲司坦化痰止咳，胸腺五肽調(diào)節(jié)免疫力，糾正低蛋白血癥，奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍及營養(yǎng)支持等治療。,案例：,復(fù)查（2018-03-21）：血?dú)夥治觯核釅A度 7.640，氧分壓 73.4 mmHg，二氧化碳分壓 34.6 mmHg，堿剩余 0.7mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根 25.2 mmol/L；電解質(zhì)：血鉀 3.6mmol/L，血鈉 136 mmol/L，血氯 105mmol/L；乳酸 1

29、.0mmol/L；血常規(guī)：血紅蛋白HGB 171g/L，中性粒細(xì)胞百分比NEUT% 58.9%，白細(xì)胞WBC 4.90×10^9/L，血小板 248×10^9/L；目前患者生命體征：血壓141/89mmHg，呼吸18次/分，心率90次/分，脈氧飽和度97%。查體：神志清醒，查體合作，口唇、甲床無發(fā)紺，四肢末梢充盈尚可。頸軟，無抵抗。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。心率100次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜