近十年抗腫瘤藥物進展研究

1、近十年抗腫瘤藥物進展研究近十年抗腫瘤藥物進展研究摘要：摘要：癌癥是嚴重危及人類生命健康的疾病。為了攻克這一世界性難題，世界各國都投入了大量的人力物力去研究。希望能早日掌握這種疾病，并找到治愈的方法，為癌癥患者帶來生的希望。本文主要介紹了腫瘤的簡介及治療方法，主要通過舊藥改良、藥物聯(lián)用技術(shù)、治療手段技術(shù)三個方面闡述了近十年來抗腫瘤藥物的發(fā)展。關(guān)鍵詞：關(guān)鍵詞：抗腫瘤進展改良新藥合成靶向治療一、腫瘤及抗腫瘤藥物的概念[1]腫瘤是指機體在各種致

2、瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物，因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物?？鼓[瘤藥物是指抗惡性腫瘤的藥物。腫瘤是威脅人類生命安全的疾病，發(fā)病前期具有隱蔽性，不易被人發(fā)現(xiàn)。因此錯過了最佳治療時機。發(fā)展到晚期的腫瘤比較難控制其生長，還會有癌細胞轉(zhuǎn)移的致命危險。要解決這一世界性難題，需要廣大科研工作者的共同努力。找出能治愈腫瘤的方法，為世界的人民帶來福音。進十年來抗腫瘤藥物有一定的發(fā)展，特別是在抗腫瘤藥物改良以及靶向治療方面

3、取得比較大的進展。二、腫瘤的治療方法腫瘤的治療方法主要有三種：手術(shù)治療、放射治療、藥物治療。三種治療手段各有各的特點，互相補充?；瘜W(xué)藥物治療是利用化學(xué)藥物殺死腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長繁殖和促進腫瘤細胞生長分化的一種治療手段?？鼓[瘤藥的兩大障礙選擇性不強，毒性大和耐藥性，因此用化療的方法無法根治。靶向藥物治療的方法可以直接對病灶進行用藥，有目標的進行用藥治療，提高抗腫瘤藥物的效率。降低要藥物對其他正常細胞的毒副作用。3、進展近十年來在

4、我國的抗癌藥物研究領(lǐng)域沒有特別有效的特效藥，主要原因在于新藥研究的成本加大和研究年限的增長。研究方向基本上對準對已有的藥物進行改良、以及治療手段的改進。在對藥品改良方面，我國研究成果比較顯著。[2][7]如改良多烯紫杉醇、物卡莫氟、鹽酸吉西他濱、泰克地那林、達卡巴嗪、丙卡巴肼等的合成。在用藥聯(lián)合技術(shù)上也有進步，如進一步明確抑瘤寧體外抗腫瘤作用。還有治療手段的改進以及新發(fā)現(xiàn)，如抑制端粒酶的活性、小分子靶向藥物等。紫杉醇是迄今為止人類發(fā)現(xiàn)唯

5、一具有將細胞停止在G2晚期和M期，阻止癌細胞增殖的抗癌藥物。它是從紅豆杉提取分離而得，因其資源少，分離難度大，所以遠遠不能滿足市場的需求。開發(fā)一條合成路線少，操作簡單的方法，有廣闊的發(fā)展空間。[8]南鵬娟、姜茹等人通過不對稱氨羥化反應(yīng)一步合成紫杉醇C13側(cè)鏈對側(cè)鏈的羥基和氨基進行保護后生成(4S5R)N苯甲酰基2(4′甲氧基)苯基4苯基13氧氮雜戊環(huán)5甲酸進而和7三乙基硅烷巴卡亭Ⅲ縮合、去保護得到紫杉醇。結(jié)果獲得了高光學(xué)純度的紫杉醇C1

6、3側(cè)鏈。這個方法簡單，易操作，能滿足市場開發(fā)要求。有望將紫杉醇推向工業(yè)化方向發(fā)展，給癌癥病人帶來福音。隨著科研人員研究的不斷深入，科學(xué)家們逐漸放寬視線。有抗癌藥物單用重點實驗室主任譚蔚泓帶領(lǐng)課題組，研發(fā)出一種能向腫瘤細胞靶向輸送大量抗癌藥物的DNA“納米火車”。其不僅可提高抗癌藥物的靶向性，減少藥物的毒副作用，還可大大增加藥物的攜帶量。相關(guān)成果發(fā)表于美國《國家科學(xué)院院刊》。[14]上海研發(fā)新型雙靶點抗癌藥物：DNAHDAC雙靶點的新型藥

7、物，并通過對該藥物的研究，揭示發(fā)展類似的新型高效雙靶點抗癌藥物的可行性。該項研究發(fā)現(xiàn)了一個新型的DNAHDAC雙靶點藥物CY190602，相比于傳統(tǒng)的單靶點氮芥類藥物，該藥物額外獲得的對HDAC酶的抑制能力使其能更有效地殺傷癌細胞。關(guān)于靶向治療法的研究成果還有很多，這只是其中的幾個代表。它是治療腫瘤的一個有效的治療手段。有效的對病灶給藥，得到針對性的治療，減小毒副作用，延長患者的生命。對于未來的發(fā)展方向，我們可以多多關(guān)注這方面的研究進展

8、。不僅僅只是單靶點，還可以延伸到多靶點。[15]澳大利亞沃爾特伊麗莎醫(yī)學(xué)研究所的研究人員特蕾西帕博斯凱和馬提亞斯恩斯特發(fā)現(xiàn)，白細胞介素11是促進癌細胞生長與擴散最重要的1個細胞因子，通過與澳大利亞墨爾本IKL制藥公司合作，他們發(fā)現(xiàn)阻斷白細胞介素11的信號，在胃癌和腸癌模型中可使腫瘤停止生長，并使腫瘤收縮。來自美國國立癌癥研究所的化合物資料庫。我們[13]pyriine5carboxae），它可有效抑制p53靶物質(zhì)、p21和hdm2的表達

9、，并同時增加p53的表達水平。對ARC作用機制的研究表明，它是一類廣譜轉(zhuǎn)錄抑制因子，可以抑制正性轉(zhuǎn)錄延伸因子b（PTEFb）介導(dǎo)的RNA聚合酶Ⅱ的磷酸化作用，阻斷轉(zhuǎn)錄延伸步驟，這與其它轉(zhuǎn)錄抑制因子，例如flavopiridol（一種黃酮類抗腫瘤藥物）和柔紅霉素（DRB）類似。同樣，ARC還能在多個不同來源的腫瘤細胞內(nèi)引發(fā)p53非依賴性、內(nèi)在的、凋亡蛋白酶（caspase）介導(dǎo)的細胞凋亡，但在正常細胞中無這種作用。不管身處任何一個時代，我

10、們都要保持先進性，最偉大的不是解決問題的人，而是提出問題的人。一個人的思維方式?jīng)Q定了他的高度。[15]中國工程院院士、第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點實驗室主任曹雪濤研究團隊發(fā)現(xiàn)了促進腫瘤發(fā)生與異常生長的新型小G蛋白分子RBJ，提出腫瘤異常生長的“細胞核信號陷阱”學(xué)術(shù)觀點。這為研究腫瘤細胞異常生長機制提供了新思路，揭示攻破“細胞核陷阱”以阻斷優(yōu)勢性促癌信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是抗癌藥物設(shè)計的方向之一。腫瘤發(fā)生發(fā)展的機制研究，是長期以來生物醫(yī)學(xué)界備受關(guān)

11、注的重大科學(xué)問題，事關(guān)眾多癌癥患者治療新技術(shù)、新藥物的研發(fā)與應(yīng)用。目前，科學(xué)家對于腫瘤細胞惡性增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子機制進行了大量研究，針對腫瘤細胞信號通路設(shè)計出的數(shù)種靶向治療藥物已經(jīng)應(yīng)用于治療胃腸道腫瘤、乳腺癌等。如何提高腫瘤靶向藥物治療的敏感性，以及如何克服耐藥性，已成為目前轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)領(lǐng)域密切關(guān)注的重要科學(xué)問題。4、結(jié)束語及展望通過查閱資料，看待到我國近十年來，在抗腫瘤領(lǐng)域取得的成果。讓人感到欣慰。但是疾病的威脅依然存在，發(fā)病率也越來越高