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文檔簡介
1、1,專題講座,微量元素與人體健康,2,大自然中一切物質都是由化學元素組成的,人體也不例外,各種化學元素在人體中有不同的功能。 了解自然,駕馭自然是人類的使命。 了解自己,預防疾病,健康生活100年。 享受健康是每個人的權利。 健康長壽是人類的共同夙愿,但許多資料證明,危害健康的疾病又與體內某些元素平衡的失調有密切關系。據目前所知,構成人體以及維持機體在生理上處于健康狀態(tài)的元素約有25種,其中既有非
2、金屬元素,又有金屬元素,它們在人體內各司其職,相互協(xié)作,維持著機體的健康。,3,營養(yǎng)素分為六大類:蛋白質、脂類、碳水化合物、維生素、水和礦物質。營養(yǎng)素的作用:生理活動和運動所需能(熱)量;細胞構成;維持與調節(jié)代謝反應。礦物質又稱無機鹽,分為常量元素和微量元素。人體內由60多種元素構成。其中除碳、氫、氧和氮外,還有23種人體必需元素,它們是:鈣、鉀、鈉、磷、鎂、氯、硫、硅、鐵、鋅、碘、硒、銅、氟、鉬、鎘、鎳、釩、錫、砷、鈷、錳、
3、鍶。,4,5,一、微量元素的重要性,人體內含量甚微,低于體重0.01%的那些元素,稱為微量元素。人體內的微量元素雖然含量很少,但對人體健康卻起著重要的作用。它們作為酶、激素、維生素、核酸的成分,參與生命的代謝過程。從某種意義上說,微量元素比維生素對機體更需要。目前已發(fā)現(xiàn)的微量元素有20余種,已知鐵、碘、銅、猛、鋅、鉆、鉻、硒、紹、氟、硅、錫、釩等微量元素與機體的生命活動關系密切。,6,一、微量元素的重要性,1.在酶系統(tǒng)中起特異的活化中心
4、作用 微量元素使酶蛋白的亞單位保持在一起,或把酶作用的化學物質結合于酶的活性中心。鐵、銅、鋅、鉆、錳、鋁等,能和疏基、膠基、異吡唑基、氨基或分子基因相絡合,形成絡合物,存在于蛋白質的側鏈上。 2.在激素和維生素中起特異的生理作用 某些微量元素是激素或維生素的成分和重要的活性部分,如缺少這些微量元素,就不能合成相應的激素或維生素,
5、機體的生理功能就必然會受到影響。如甲狀腺激素中的碘和維生素B12中的鉆都是這類微量元素。,7,一、微量元素的重要性,3.輸送元素的作用 某些微量元素在體內有輸送普通元素的作用。如鐵是血紅蛋白中氧的攜帶者,沒有鐵就不能合成血紅蛋白,氧就無法輸送,組織細胞就不能進行新陳代謝,機體就不能生存。4.調節(jié)體液滲透壓和酸堿平衡 微量元素在體液內,與
6、鉀、鈉、鈣、鎂等離子協(xié)同,可起調節(jié)滲透壓和體液酸堿度的作用,保持人體的生理功能正常進行。,8,一、微量元素的重要性,5.影響核酸代謝 核酸是遺傳信息的攜帶者,核酸中含有相當多的鉻、鐵、鋅、錳、銅、鎳等微量元素,這些微量元素,可以影響核酸的代謝。因此,微量元素在遺傳中起著重要的作用。 6.防癌、抗癌作用 有些微量元素,有一定的防
7、癌、抗癌作用。如鐵、硒等對胃腸道癌有桔抗作用;鎂對惡性淋巴病和慢性白血病有抬抗作用;鋅對食管癌、肺癌有桔抗作用;碘對甲狀腺癌和乳腺癌有桔 抗作用 。,9,二、生命體內的微量元素,1、元素地球化學 太陽:由64種元素構成; 月球:巖樣中含66種元素; 地球:存在94種元素。 1000萬種無機化合物和有機化合物由94種元素組成。 20萬種微生物、30萬種植物、100萬種動物包括人類是由4種核苷酸和20種氨
8、基酸組成,這些氨基酸也是由元素組成的。,10,2、人體內的元素含量分布,11,人體元素和地殼海水元素的豐度相關性,人體微量元素與地殼元素豐度呈正相關。這是生物鏈的傳遞結果。地殼中的元素在流體和生物的共同作用下,被植物吸收并貯藏。草食性動物或微生物又進一步吸收和富集,最后傳遞到人。,12,3、常量元素與微量元素,13,生物體內的微量元素可分為必需的和非必需的兩類。必需微量元素是保證生物體健康存活所必不可少的元素。但缺乏
9、這些元素,生物體往往也能在不健康的情況下繼續(xù)生存。正如有人缺乏某種維生素后,雖然不健康,但也能活著。當然,必需微量元素比維生素更重要,因為維生素能在體內合成,而微量元素在體內是不能合成的。它們在食物的消化、能量交換和活組織生長中都是不可缺少的。 可能必需元素:硅、砷、硼、銣、鍺 可能無害元素:鋁、鋇、鈦、鈮、鋯 有害元素:汞、鎘、鉛、鉍、銻、鈹 必需與非必需、有益和有害元素是相對的,沒有絕對的界限。砷和鍺的有害有益的爭論就是一個
10、例證。有害元素是其易于過量;非必需元素是研究得不夠。,14,三、微量元素與人體健康,1、微量元素與生長發(fā)育 鐵、銅、鋅、錳形成的酶和碘形成的甲狀腺素,均有促進生長發(fā)育的作用,缺乏,均引起生長發(fā)育的停滯,補充,可以加速生長發(fā)育和體重的增長,增強體質。 缺鋅:可發(fā)生先天性畸形 缺銅:小腦發(fā)育不全,大腦萎縮,貧血。缺碘:先天性可汀病,甲狀腺腫,呆小癥。,15,2、微量元素與內分泌、免疫和感染微量元素不足或過多,都會
11、干擾內分泌的功能。 缺鋅銅:降低腦垂體、腎上腺內分泌。 缺鉻:影響胰腺的分泌等等。機體的鐵銅鋅等微量元素的不足和過多,均可減弱免疫機制,降低抵抗力,助長細菌感染。因此,機體需要一個“營養(yǎng)免疫”的適宜的微量元素濃度。,16,3、微量元素與心血管、血液系統(tǒng)Zn/Cd比值增大,抑制高血壓的發(fā)生;Zn/Cu比值增大,誘發(fā)冠心??;缺Cu可引起高尿酸血癥;Cr、Mn、Se可防治動脈粥樣硬化;Si可維持動脈內膜完整、通透性、彈性;L
12、i、Sr等可降低心血管疾病的死亡率;Fe、Cu、Zn等影響創(chuàng)傷的愈合。,17,4.微量元素與動脈粥樣硬化 (1)鎂:鎂具有抗動脈硬化的作用,這可能與它能改善脂質代謝和凝血機制以及防止動脈壁損傷等功能有關,鎂離子對維持心肌正常功能起重要作用,實驗性鎂缺乏可引起心肌壞死,增加心臟對毒物敏感性。鎂的作用機理是影響血脂代謝和抗血栓形成,促進纖維蛋白溶解而抑制凝血,或對血小板起穩(wěn)定作用,防止血小板凝聚。鎂缺乏引起冠狀動脈凝血和動脈粥樣硬化
13、。鎂鹽治療冠心病后低密度脂蛋白下降,高密度脂蛋白升高。膽固醇/卵磷脂比值下降或血清膽固醇下降。,18,(2)鉻:動物實驗表明,鉻具有預防脂質代謝失常和動脈粥樣硬化的良好作用。飼料中含鉻的動物與缺鉻的動物比較,前者生長良好壽命延長、血膽固醇含量降低,動脈粥樣硬化斑塊也顯著減少。 缺鉻銅料,可引起大白鼠出現(xiàn)動脈硬化斑、血清膽固醇和血糖升高,以精制白糖作為主要糖類飼料時,同樣產生這些癥候群。用含有足夠量的鉻和未精制加工的
14、粗糖代替精制白糖可防止這些癥候出現(xiàn)。若以紅糖代替白糖,作用也明顯,這是因為紅糖含鉻量比白糖高6倍的緣故。天然鉻以有機復合物形式存在,并稱為“葡萄糖耐量因子”,具有生物活性,缺鉻的老年大鼠常出現(xiàn)角膜混濁,而通常的糖尿病、冠心病患者常有白內障。 鉻多存在于麥胚、麥麩、蜜糖及酵母中,精制白糖和精煉油類含量較低。,19,(3)鎘:將金屬鎘給予大鼠可引起左心肥大、腎臟與心臟等器官小動脈粥樣硬化。實驗證明鎘能降低血膽固醇水平,但同時增加動脈壁脂質
15、的沉積,形成動脈粥樣硬化斑。鎘是惟一能引起大鼠高血壓的微量元素,當飲水中加入百萬分之五的鎘喂大鼠時,可出現(xiàn)與人的高血壓完全一樣的癥狀,并加重動脈硬化。病人因高血壓死亡者較因冠心病或意外事件致死者腎臟內含有更多的鎘,或具有較高的鎘/鋅比值。,20,(4)錳:對動脈粥樣硬化病人脂代謝有影響。動脈粥樣硬化患者心肌和主動脈含錳量低于正常健康人,血漿錳含量比健康人高。精制食品錳含量低,小麥磨粉后損失86%,米碾磨后損失75%,蔗糖精制后可損失89
16、%。,21,(5)銅:攝人量過低則血膽固醇升高。膳食中鋅/銅比例高時血清膽固醇上升。因冠心病死亡者心肌中鋅/銅比值較正常高。實驗證明,當用高鋅/銅比例或完全缺乏銅的飼料喂飼動物時,可使血膽固醇和低密度脂蛋白 (LDL)含量增高,而HDL膽固醇含量則降低,可能與銅缺乏引起膽固醇合成及其分泌到血漿池的速度加快有關。病理觀察表明,銅缺乏的動物,其心臟和血管系統(tǒng)可發(fā)生一系列的病變。體內堿性時植酸鈉和銅的復合物可以溶解,而和鋅的復合物則不能溶解。
17、低脂肪、低蔗糖、高纖維膳食中,植酸含量較高。谷類、堅果、豆莢等為高纖維食品,含有較大量植酸,可降低腸道鋅/銅比值。 其他有影響的微量元素有鈷、硅、礬、鋰等。,22,5.微量元素與高血壓,⑴鈉 統(tǒng)計表明,每日進食量小于1克的人群和地區(qū),高血壓發(fā)病率接近于零。當然,也有些不同的看法。有的認為在限制鈉鹽同時補充鉀鹽要比單獨限制鈉鹽時,降低血壓的效果更好。有的觀察還發(fā)現(xiàn)嚴格素食者或消瘦的非飲酒者,鈉攝人高但高血壓患病率不高,這提示
18、我們,鈉在發(fā)生高血壓的過程中起的作用有多大?不過,目前比較多的看法是,在膳食中減少食鹽攝取是開展一級預防、簡單、經濟而有效的措施。,23,⑵鉀 最近資料表明,正常人體內鉀的耗竭會導致鈉潴留和血壓增高,無論是在基線水平或灌注鹽水后。補充鉀對高血壓患者的影響也似乎與使尿鈉排泄增多有關,并依賴于個體鈉的狀態(tài)。如果病人的鉀攝人低且沒有進行限鈉治療,則補鉀似乎只有輕度降壓作用。 ⑶鈣 有報告認為攝人鈣有很強的降壓作用,但也有報告指
19、出:在控制了年齡、飲酒量以及肥胖這些混雜因素后,再對以上的資料進行二次綜合分析,則又發(fā)現(xiàn)鈣的作用并不明晰。最近美國國家衛(wèi)生研究院關于對膳食鈣和血壓關系的統(tǒng)一意見的討論會上,提出為降低血壓而建議改變膳食鈣含量的作法還不夠成熟。,24,⑷鎂 盡管快速靜脈輸注硫酸鎂有降壓作用,但幾乎沒有直接的證據表明鎂在調節(jié)血壓方面有作用。但可能對那些因為使用利尿劑而使鉀耗竭的病人例外。最近有一篇報道(1994年)聲稱血壓的降低與攝人低鈉、高鉀及
20、高鎂的膳食有關,這是一種聯(lián)合作用。,25,6.微量元素與神經系統(tǒng),缺鐵可以引起行為的改變;缺碘可以引起中樞神經的系統(tǒng)的病變;缺鋅兒童智力發(fā)育不良;缺銅可以引起大腦皮質萎縮,智力降低;缺Li、Co會影響智力的發(fā)展;鉛鎘錳量過多干擾智力的發(fā)育。,26,⑴鐵 缺鐵可能與認知能力有關。缺鐵時,除貧血外,線粒體鐵、硫含量、線粒體細胞色素含量和線粒體的總氧化能力均顯著降低。鐵是許多細胞普通功能的基本成分,并對神經系統(tǒng)有一些特殊的功能,如
21、多巴胺、5—羥色胺和兒茶酚胺的合成,可能還有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整個大腦(包括白質)都有鐵分布,但大腦基底節(jié)鐵水平最高,生物化學和組織化學研究都顯示整個大腦白質是鐵濃集的主要部位。在中樞神經系統(tǒng)(CNS)內鐵的轉運,一般認為由轉鐵蛋白介導和由軸漿流動這兩種方式。如果鐵在腦區(qū)蓄積,會與一些發(fā)病有關,如老年性癡呆、多發(fā)性硬化癥和帕金森氏病。,27,最近對帕金森氏病患者死后大腦鐵含量的測定,在黑質中總鐵增加176%,
22、而三價鐵增加255%,但在皮質、海馬、豆狀核或蒼白球中則無改變。 老年性癡呆病人的大腦功能失??赡芘c鐵含量有關,因鐵是老年斑的重要成分,而且老年性癡呆病人的大腦血管常見有鐵包裹現(xiàn)象。老年性癡呆病人大腦海馬、小腦扁桃體、邁內特(Meynert)基底核仁以及大腦皮質的鐵水平升高。由于鐵能與過氧化氫和氧起反應,大量鐵能啟動脂質過氧化作用,導致膜損害和最終細胞死亡。,28,⑵碘 體內70%以上的碘含量集中在甲狀腺,并且以各種碘蛋白的形式存在
23、,包括甲狀腺激素(甲狀腺素和三碘甲腺原氨酸)的儲存形式或其前體形式以及其分泌形式。甲狀腺激素對大腦的充分發(fā)育和功能都是必需的。 在胎兒期和出生后大腦發(fā)育的早期如缺乏足夠的甲狀腺激素就會導致永久的神經系統(tǒng)損害。 胎兒甲狀腺機能低下伴有神經遞質代謝的變化,表現(xiàn)為蛋白激酶C,鳥氨酸脫羧酶,膽堿乙酰轉移酶和二羥苯丙氨酸脫羧酶活性降低。神經型克汀病的特點為智力低下、聾、啞和運動失調,在某些有嚴重甲狀腺機能低下的病人還伴有基底節(jié)鈣化。在
24、極端嚴重的病例有孤獨癥和肌萎縮 。,29,⑶硒 硒在大腦中的功能,一般圍繞于依賴于硒的谷胱甘肽過氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲狀腺素脫碘酶)的功能。缺硒的影響都歸于Se—GPX活性的丟失。 最近有人觀察到甲狀腺素在周圍轉變?yōu)橛谢钚缘募に厝饧紫僭彼崾且蕾囉诤腚装彼岬蘑裥偷饧谞钕偎?5’-脫碘酶(ⅠT45’D)。在缺硒時,這種酶的活性(主要在肝和腎)下降,并導致前激素甲狀腺素的濃度升高,而使有活性的激素三
25、碘甲腺原氨酸減少。,30,有的實驗研究觀察到,低硒狀態(tài)的人可能有行為改變。有人實驗和臨床研究中發(fā)現(xiàn),有兩名低硒兒童有頑固性癲癇發(fā)作,其中1名在補硒后癲癇發(fā)作的頻率減少。 硒在大腦的攝取量多于其他組織,在大腦中,硒以一種選擇性的螯合作用進入7個亞細胞硒蛋白帶。硒蛋白W分布在大腦、肌肉、脾和睪丸,當大鼠喂以缺硒飼料時,其濃度下降。 血漿硒蛋白P與大腦細胞的結合比與其他器官的結合更強,增加膳食硒可導致結合增加。,31,⑷鋅 鋅是200多
26、種酶的組成成分,并以不同形式廣泛分布。有些重要的酶類,如碳酸酐酶、堿性磷酸酶、鋅—銅超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含鋅的酶類。缺鋅導致大腦發(fā)育和大腦生長的原發(fā)性和繼發(fā)性改變。 在發(fā)育中的胎兒,低鋅對大腦和其他組織的發(fā)育有關,最顯著的改變之一是原發(fā)性神經管畸形。Keen等描述:“鋅缺乏的致畸作用可能是由于蛋白質或核酸合成減少、微管蛋白聚合反應的速度下降、氧化性損害、基因表達、細胞周期改變和形態(tài)調節(jié)分子的改變。”,32,鋅在大腦的分布
27、不均,主要分布在神經元;灰質中的鋅比蛋白質豐富。在海馬中鋅的濃度最高,但鋅缺乏影響的主要是小腦和浦肯野細胞的生長不安。 有的專家提出鋅低是酒精性大腦功能不全的重要原因,用鋅治療慢性酒精中毒,對緩解其癲癇發(fā)作可能有益。 在包括老年病中的老年癡呆、Down綜合征、癲癇、多發(fā)性硬化病、視網膜萎縮、精神分裂癥中,都觀察到大腦鋅濃度的改變。,33,7、微量元素與腫瘤微量元素不能由人體組織合成,環(huán)境中微量元素的分布和含量,直接影響人的攝入量和
28、體內的儲存量,不同的攝入量和儲存量影響著人的健康狀況,同樣影響著人的腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,同時具有地理和地域性的分布特征。,34,(1)碘 膳食和飲水含碘量低,可引起單純性甲狀腺腫,甲狀腺腫引起甲狀腺腫瘤,于甲狀腺腫流行區(qū),甲狀腺癌的發(fā)病率較高。其機理可能是甲狀腺機能低下,通過反饋機理使過量的垂體促進甲狀腺激素不斷作用,結果引起實驗動物甲狀腺組織增生及發(fā)生腫瘤。低碘飲食尚可促進與激素有關的乳腺癌、子宮內膜瘤和卵巢癌的發(fā)生。一些國
29、家的資料表明,乳腺癌發(fā)病率的差異與甲狀腺腫瘤發(fā)病率的差異平行。,35,(2)鋅 分析了中國香港居民食管癌患者的血、頭發(fā)、食管癌組織和無癌食管樣品中鋅含量并與其他病人(其他類型腫瘤或非腫瘤患者)及正常人比較,食管癌患者血中鋅含量顯著較低,頭發(fā)含量亦低。因此,鋅缺乏可能與食管癌發(fā)生有關。 研究表明,腫瘤患者血及頭發(fā)含鋅量降低,血清鋅水平如果明顯降低,提示腫瘤在活動。加鋅組動物誘癌率低于未加鋅組,且推遲腫瘤出現(xiàn)時間。,
30、36,(3)硒 實驗材料表明,硒有抗癌作用。有人用硒胱氨酸治療白血病患者取得療效。硒可對抗某些化學致癌物的機理可能與硒有抗氧化作用、阻止過氧化物生成有關。流行病學資料說明,消化道癌患者血清硒水平明顯低于健康人,血清硒含量與腫瘤死亡率呈負相關。 低硒與乳腺癌、肺癌、肝癌及胃腸道、泌尿道、生殖系統(tǒng)的癌癥有關。硒的缺乏能降低機體免疫功能,血清硒降低與胃癌發(fā)生率呈正相比關系。我省啟東自1982年起進行補硒預防肝病的試驗表明,補硒
31、能降低人和鴨類肝癌的發(fā)病率。,37,鐵與癌 鐵與癌的關系尚不明確,但有幾點有關:二者呈正相關,癌細胞的增長需要大量的鐵。 鐵誘導的自由基造成的細胞損傷。 因此,有人認為,去鐵可以抑制腫瘤生長。 又有人認為,由于鐵可以參與氧自由基代謝,所以它表現(xiàn)的細胞毒性可用來殺傷癌細胞。我國食管癌高發(fā)區(qū)的糧食和水土中有銅、鉬和鐵等元素含量偏低或缺乏現(xiàn)象。南非食管癌高發(fā)區(qū)也有類似情況。,38,銅和半胱氨酸對甲基芐基亞硝胺誘發(fā)食管癌有明顯
32、抑制作用。食管癌高發(fā)地區(qū)可能和環(huán)境中低銅,高鋅/銅比例以及營養(yǎng)不平衡造成飲食中缺少SH化合物有關,使人體更易受化學致癌物作用,加速腫瘤發(fā)生。鐵不足者若發(fā)生缺鐵性貧血咽下困難易發(fā)生咽喉及食管癌;血色病者肝臟含鐵過多易發(fā)生肝癌。食管癌高發(fā)區(qū)居民的血清、尿和頭發(fā)中的鉬含量均較低發(fā)區(qū)低。動物實驗中砷可引起皮膚癌和肺癌,鈹可引起骨癌,鉛可引起白血病、腸癌和腎癌。 元素鎳的過量引起鼻咽癌和肺癌,這由鎳精煉工人易患鼻癌和肺癌得到證實。,39,8.
33、微量元素協(xié)同與拮抗作用,錳能促進銅的利用,銅能加速鐵的吸收和利用,鐵、錳、銅、鈷有生血協(xié)同作用。鎘能減少鋅的吸收和生物學功能,鋅能拮抗鎘的毒性;銅能拮抗鉬的毒性;硒能拮抗鎘的毒性,砷能減弱硒的毒性,而鈷能增強硒的毒性。鐵和錳既能相互干擾在消化道的吸收過程,又能協(xié)同生血效果。,40,9.微量元素的安全范圍,41,四、微量元素的生理功能,1、微量元素是蛋白質的活性中心體細胞中最重要的有機物質之一蛋白質,除含有碳、氮、氧、氫外,還有少量的
34、硫,有時還含有磷、鐵、鋅、銅、錳和碘。凡是構成生物體的結構物質(如:肌肉蛋白)、加速體內化學反應的生物催化劑 ( 酶)、調節(jié)生理作用的肽類激素、運輸氧的載體(血紅蛋白)、抗體以及病菌、病毒等,其本質皆為蛋白質??梢哉f,沒有蛋白質就沒有生命。金屬離子和蛋白質組成生物配合物后,金屬離子影響蛋白質的電子結構和反應能力,并對蛋白質結構起穩(wěn)定作用。,42,2、微量元素是一大類酶類的活性中心,由氨基酸組成的一類具有高專一催化性的特殊蛋白質—酶,其生
35、物功能是用作生物催化劑。有金屬離子參加催化反應的酶稱為金屬酶,現(xiàn)在已對鋅、鐵、銅、錳、鉬、鎂、鈷、鈣、鉀和鈉等金屬離子與酶的作用進行了大量的研究。 微量元素是一大類酶類的活性中心。,43,3、微量元素影響核糖核酸的復制、轉錄和翻譯,生物遺傳的物質基礎—核酸,是一類重要的生物大分子。在體內它常與。蛋白質結合成為核蛋白。核酸降解可產生多個核苷酸。二價的鎂離子、錳離子等可通過酶的作用影響核酸的復制、轉錄和翻譯過程。,4
36、4,(1) 鈣:成人體內鈣總量約為1200克,約 99%集中在骨骼和牙齒,1%以游離或結合離子狀態(tài)存在于軟組織、細胞外液及血液中。游離鈣與骨鈣維持動態(tài)平衡。30歲以前儲存鈣為主,以后以消耗鈣為主。?是構成骨骼和牙齒的重要成分,骨齒之堅硬性,即因含鈣和磷的緣故。男性18歲以后,女性則更早些,骨長度開始穩(wěn)定,但骨密度仍繼續(xù)增加。47歲以后骨中的礦物質逐漸減少,由于鈣的丟失,而引起骨質疏松。,45,? 對于一般軟組織,鈣也是基本的組成成分,
37、并且是維持它們正常機能所不可缺少的物質。只有在鈣、鎂、鉀和鈉離子維持一定的比例時,組織才能進行正常的生理活動和表現(xiàn)出一定的感應性。例如,心臟的搏動和肌肉、神經的興奮性的傳導和感應性的維持,即屬實例。血鈣高可抑制肌肉、神經興奮性,過低則興奮性增高而引起抽搐。 ? 幫助血液凝固,鈣是凝血的重要因素之一,如血液中缺少鈣,則破傷后易流血不止。鈣激活凝血酶原,使之發(fā)揮作用。,46,? 機體許多酶系統(tǒng)需要鈣來激活,例如三磷酸腺苷酶,琥珀酸脫氫酶
38、、脂肪酶以及一些蛋白質分解酶等。 ? 最近,英國科學家研究證實,缺鈣可引起耳聾。具體機理是:缺鈣可致耳蝸局限性脫鈣,繼而耳蝸形態(tài)改變破壞內耳聽覺上皮細胞或骨結構,從而產生耳聾、耳鳴。,47,48,據亞洲醫(yī)學新聞報道,世界上一些最長壽的人生活在南勢群島,日本南部沖繩島便是其中之一。德山大學的一位教授檢驗過南勢島的飲用水,發(fā)現(xiàn)其中含鈣量比一般水高6倍,具有相同硬度飲用水的地區(qū)還生活著76名百歲老人。南勢島水中含有大量的鈣,農作物含鈣量也高
39、,這是那里的居民長壽的原因。,49,含鈣豐富的常見食物,50,含鈣豐富而含草酸少的蔬菜,51,52,(2) 鎂:鎂半數(shù)存在于骨骼中,且調節(jié)許多重要生物學過程,雖然其機理目前尚不完全清楚。鎂對蛋白質生物合成的所有階段是必不可少的,在葡萄糖的氧化過程和細胞膜的能量轉換中都需要有鎂離子參加。另一個有鎂參與的重要生物過程是光合作用,在此過程中含鎂的葉綠素捕獲光子,并利用此能量固定二氧化碳而放出氧氣,植物結實過程也必須有鎂的存在。此外,鎂離子還有
40、鎮(zhèn)靜作用,往血液中注射鎂鹽可以引起麻醉。,53,鎂在生物學上,鎂的作用極為重要,因為它是葉綠素分子的核心原子,葉綠索結構以鎂原子鋏狀結合為其分子的母核,此鎂原子鋏狀結合具有強力催化劑的作用.葉綠素中鎂的功能是一般鎂離子的數(shù)萬倍。人體內到處都有以鎂為催化劑的代謝系統(tǒng),約有一百個以上的重要代謝必須靠鎂來進行,鎂幾乎參與人體所有的新陳代謝過程。 在人體細胞內,鎂是第二重要的陽離子(鉀第一),其含量也次于鉀.鎂具有多種特殊的生理功能,它能激活
41、體內多種酶,抑制神經異常興奮性,維持核酸結構的穩(wěn)定性,參與體內蛋白質的合成、肌肉收縮及體溫調節(jié).鎂影響鉀、鈉、鈣離子細胞內外移動的“通道”,并有維持生物膜電位的作用。,54,糖尿病是由于吃過多的動物性蛋白質及高熱量所致。美國一位生化博士對糖尿病原因的敘述:當人體吸收的維生素B6過少時,人體所吸收的色氨酸就不能被身體利用,它轉化為一種有毒的黃尿酸,當黃尿酸在血中過多時,在四十八小時就會使胰臟受損,不能分泌胰島素而發(fā)生糖尿病,同時血糖增高
42、,不斷由尿中排出.只要B6供應足夠,黃尿酸就減少,鎂可減少身體對B6的需要量,同時減少黃尿酸的產生.凡患糖尿病的人,血中的含鎂量特別低,因此,糖尿病是維生素B6、鎂這兩種物質缺乏而引起的。,55,56,(3) 鐵:鐵參加血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素、細胞色素氧化酶、過氧化物酶及觸酶的合成。缺鐵或鐵的利用不良時,上述成分失常,導致氧的運輸、貯存、二氧化碳的運輸及釋放、電子的傳遞、氧化還原等代謝過程紊亂,產生病理變化,最后產生各種疾病。缺
43、鐵時,肝臟的發(fā)育速度減慢,肝內合成DNA受到抑制,發(fā)生貧血,抑制生長發(fā)育。對感染的應激能力降低。,57,58,鐵在體內的含量和分布,體內血液中鐵元素含量范圍,,59,鐵的吸收量,研究對象 食物中獲取mg/d 可吸收率%成年人 10—15 5—20嬰兒 (奶) >20 少年兒童
44、 15 5—20婦女 15—20 >10 孕婦 20—30 >10口服鐵劑吸收率約為1-5% , 有機鐵可能好些。,60,1,2,3,4,5,體內多種酶的組成成分或酶激活劑,促進生長發(fā)育與組織再生,促進Vit A代謝和生理
45、作用,參與免疫功能,促進食欲,生理功能:,(4)鋅,61,(4)鋅:體內血液中鋅元素含量范圍:全 血:4.8~9.3(7.0)mg/L紅細胞:7.6~16.1(14.2)mg/L血 漿:0.79~1.7(1.1)mg/L血 清:0.67~1.83(1.15)mg/L發(fā)樣中含量:80~300(180)μg/g尿樣中含量:270~660 μg/24h,62,鋅在體內的含量和分布(單位:毫克),63,5)銅:一價和二價銅離子存在
46、于十余種酶中,它的主要功能與鐵相似,起著載氧色素和電子載體的作用。銅參與造血過程,主要是影響鐵的吸收、運送與利用(血紅蛋白及細胞色素系統(tǒng)的合成);參與一些酶的合成和黑色素合成。銅可促使無機鐵變?yōu)橛袡C鐵,使三價鐵變?yōu)閮蓛r鐵,能促進鐵由貯存場所進入骨髓,加速血紅蛋白和卟啉的合成,。銅還可加速幼稚細胞的成熟及釋放。對于脊椎動物在鐵的代謝和氧的輸送過程中,銅是必需。,64,動物缺銅時表現(xiàn),首先發(fā)生血銅降低,形成“低血銅癥”,繼之,鐵代謝出現(xiàn):
47、①腸道吸收的鐵減少 ;②肝、腎及脾內的儲存鐵減少 ;③血清鐵降低 ;④組織貯存鐵困難; ⑤骨髓中的鐵利用困難;⑥紅細胞成熟困難;⑦成熟紅細胞的半壽期縮短。,65,(6)鉬和鈷:鉬是唯一屬于元素周期表第五周期的生命必需元素,有未充滿的4d電子層,有穩(wěn)定的V和VI高氧化態(tài),以鉬酸根的形式存在于生命體系中。鉬是固氮酶和某些氧化還原酶的活性組分,參與氮分子的活化和黃嘌呤、硝酸鹽及亞硫酸鹽的代謝。鉬對植物體內維生素C的合成和分解有一
48、定的作用。鉬過多能干擾銅的吸收而發(fā)生拮抗。 鈷:鈷對鐵的代謝、血紅蛋白的合成和紅細胞的發(fā)育成熟等有著重要的作用。鈷的主要功用是作為維生素B12的必需組分。維生素B12及其衍生物參與DNA和血紅蛋白的合成、氨基酸的代謝等生化反應,在體內可形成一價、二價、三價鈷配合物,并起電子傳遞的作用。,66,7)鉻:三價鉻離子是胰島素參與作用的糖代謝和脂肪代謝過程所必需的元素,也是正常膽固醇代謝的必需元素。精制食物造成鉻的損失,缺鉻后,血脂和膽固醇含
49、量增加,糖耐受量受損,嚴重時出現(xiàn)糖尿病和動脈粥樣硬化。若補充三價鉻,可以使病情緩解。 (8)錳:錳是丙酮酸氫化酶、超氧化物歧化酶、精氨酸酶等的組成成分。它還能激活羧化酶、磷酸化酶等,對動物的生長、發(fā)育、繁殖和內分泌有影響。錳也參與造血過程,改善機體對銅的利用。在土壤中含錳量高的地區(qū)癌癥發(fā)病率低。遺傳性疾病、骨畸形、智力呆滯和癲癇等疾病均和缺錳有關.,67,9)硒:硒是人體紅細胞谷胱甘肽的組成成分?,F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)許多疾病與自由基對
50、機體的損傷有關。自由基毒性通過引發(fā)脂質過氧化,導致生物膜損傷,還可損傷蛋白質、酶等,甚至使DNA鏈斷裂。硒能保護細胞,它具有清除自由基作用。已知缺硒地區(qū)的克山病、大骨節(jié)病和某些癌癥都和脂質過氧化有關,故實施補硒能防治這些病也就不足為怪了。,68,(10)硅:在哺乳動物和高等有機體中,硅是正常生長和骨骼鈣化不可缺少的。硅在人的主動脈壁內含量較高,主要存在于膠原和彈性蛋白質中,其在主動脈壁內的含量隨年齡增長而減。看來硅的缺乏和動脈粥樣硬化相
51、伴隨,補硅可使實驗動物動脈粥樣硬化恢復正常。鳥的羽毛和動物毛發(fā)、皮膚以及原生動物、硅藻類、地衣、稻谷、小米、大麥、竹、蘆葦、落葉松和棕櫚中都含有硅化合物。硅對于甘蔗的生長有明顯的增產和增糖作用。煙草煙塵中發(fā)現(xiàn)有揮發(fā)性有機硅化合物。植物中有特殊酶,能把無機硅轉化為有機硅化合物。,69,(11)碘: 甲狀腺激素的生理作用: 有兩個方面:對物質的代謝作用和對生長發(fā)育的影響。 實驗結果表明,給動物適量甲狀腺激素后,細胞核RNA聚合酶的活性
52、升高,整個RNA的合成增加,進而使蛋白質的合成增加,一些參與物質代謝的酶的活性增加,一些酶的合成增多,臟器的組織細胞耗氧量增加。這一切都說明,甲狀腺激素不僅刺激蛋白質、核糖核酸、脫氧核糖核酸的合成,而且還參與了糖、脂肪、維生素、水和鹽的代謝。,70,碘的生態(tài)平衡:,71,名稱 樣本數(shù) 碘含量(μg/g)全血 103 0.038腦
53、 10 0.02腎 8 0.04肝 11 0.2肺 11 0.07淋巴結 6 0.03肌肉 6 0.
54、01卵巢 5 0.02甲狀腺 400,碘的分布:,72,,,碘與地方性克汀病,73,(12)鉀:1) 鉀是生命所必需的物質之一,全身含鉀約140~150克,亦有認為可達200克,占礦物質中的第三位。其中約1.2%存在于細胞外液,而98%以上位于細胞中。鉀為細胞內液的主要陽離子,主要的生理功能是與細胞的新陳代謝有關,一定
55、濃度的鉀維持細胞內一些酶的活動,特別是在糖代謝過程中,糖原的形成必有一定量的鉀沉積,血中糖及乳酸的消長與鉀有平行的趨勢。2) 調節(jié)滲透壓及酸堿平衡,維持此種功能的主要作用亦在身體組織細胞及紅細胞內。 3) 在紅細胞內的鉀鹽緩沖系統(tǒng),主要為血紅蛋白鉀、重碳酸鉀、磷酸鉀,而鉀與鈣的平衡對于心肌收縮亦有顯著作用。 4) 神經肌肉系統(tǒng)必須有一定的鉀濃度,才能保持正常的激動性能,鉀過高則神經肌肉高度興奮,鉀過低則可陷于麻痹。 5) 有利尿
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