顱內(nèi)壓增高處理指南

1、顱內(nèi)壓增高處理指南,,顱內(nèi)壓增高的處理閾值維持腦灌注壓治療目標(biāo)顱內(nèi)壓增高的治療措施顱內(nèi)壓增高的處理流程卒中患者ICH處理幾個問題,ICP引起腦損害和死亡的機(jī)制,由于腦CPP和血流量降低引起全腦缺血和缺氧。腦組織壓迫和扭曲，腦疝。,顱內(nèi)壓增高的處理閾值？,>20mmHg? >20cmH2O?,國 內(nèi),正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa)

2、 (6-13.5mmHg)顱內(nèi)壓增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg),國外,正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O顱內(nèi)壓增高的治療閾值:>=20mmHg,沒有前瞻性的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)比較ICP的治療閾值。Marmarou 1991:1030例嚴(yán)重腦外傷病人，監(jiān)測ICP，ICP從0-80mmHg，每5mmHg分組，觀察6個月預(yù)后。

3、 結(jié)果：回歸分析顯示ICP=20mmHg預(yù)后最好。,Saul and Ducker :將ICP 處理閾值從25mmHg降至15mmHg，結(jié)果死亡率從46%降至28%。但兩組病例治療條件不同。,但I(xiàn)CP<20mmHg，也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報(bào)道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。除考慮ICP外，必須經(jīng)常行臨床檢查和CT檢查。,小結(jié),目前還不存在絕對的ICP閾值； 在目前條件下ICP>20-25mmHg需

4、 要開始治療；除考慮ICP值外，要結(jié)果臨床和影 像結(jié)果綜合判斷，腦疝風(fēng)險(xiǎn)大者可考慮治療。,需解決關(guān)鍵問題,更合適的ICP閾值及與CPP之間的關(guān)系。估計(jì)腦疝壓力的方法（herniation pressure）?如何不通過MAP和ICP計(jì)算CPP。,維持足夠的CPP,Maintenance of cerebral perfusion pres

5、sure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999CPP低，腦缺氧，加重顱高壓及腦組織損害。,136腦外傷患者：總死亡率54%，回顧性研究。 CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，

6、每降低10mmHg，死亡率增加20%; CPP低于60mmHg時(shí)死亡率為95%。McGraw CP(1989),70-120mmHg,CPP維持在70mmHg以上（5篇文獻(xiàn)）；腦外傷患者：GCS 3-7，前瞻性研究死亡率為21%(5-35%): 41%（TCDB）恢復(fù)良好率 54%：37% （TCDB）,70-120mmHg,Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非隨機(jī)雙盲試驗(yàn)：158例，GCS113mmHg外。,70

7、-120mmHg,Kiening KL，1997 前瞻性研究 監(jiān)測腦組織氧分壓 發(fā)現(xiàn)當(dāng)CPP從32mmHg升至67mmHg時(shí)，tiPO2提高了62%，但CPP超過68mmHg時(shí)tiPO2不再上升。 根據(jù)其他生理參數(shù)得出CPP>60mmHg時(shí)足以推持腦組織供氧。,70-120mmHg,66例腦外傷患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：當(dāng)CPP在60-130mmHg時(shí)CPP與CBF；CPP與AVdO2；CP

8、P與CMRO2沒有明顯關(guān)系。CPP大于120mmHg將引起顱高壓和腦水腫。,70-120mmHg,Robertson et al ,1999: 隨機(jī)對照前瞻性研究，189名成人腦外傷患者GCS50mmHg（72mmHg） CPP控制組：CPP >70mmHg(76mmHg)結(jié)果：3，6月預(yù)后無差異,60mmHg,大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不論腦血管的自動調(diào)節(jié)功能有無損害。,Cont

9、ant et al 對以上資料進(jìn)行分析，使用升壓藥組致ARDS的風(fēng)險(xiǎn)是未使用組的3倍。CPP控制組ARDS的分險(xiǎn)是ICP組的5倍。分析：主要原因是使用腎上腺素和多巴胺，引起交感神經(jīng)興奮有關(guān)。,60mmHg,患ARDS者發(fā)展成為難治性顱高壓的風(fēng)險(xiǎn)提高2.5倍；成為植物人的風(fēng)險(xiǎn)提高3倍。,60mmHg,Juul et al: 2000;前瞻性隨機(jī)對照研究427例腦外傷，觀察NMDA拮抗劑的療效，ICP和CPP。結(jié)果：CPP=60m

10、mHg,預(yù)后無顯著差異,60mmHg,小 結(jié),大量資料表明：CPP應(yīng)該維持在60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引起腦組織氧分壓下降，死亡率和致殘率增高。沒有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP，增加死亡率和致殘率。但有研究表明CPP>70mmHg有致ARDS的風(fēng)險(xiǎn)。,需解決的關(guān)鍵問題,需要進(jìn)一步研究CPP或ICP控制處理的差異，是否CPP控制組更有效。最優(yōu)的CPP控制范圍。,ICH治療目標(biāo),使顱內(nèi)壓降至

11、20mmHg以下；腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)（60mmHg以上）預(yù)防腦疝。,顱高壓的處理措施,,一般處理-抬高頭位,頭位抬高:15-30度，抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量，因而可以穩(wěn)定的降低顱內(nèi)壓。但抬高頭位有降低CPP的危險(xiǎn)。15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg；ICP↓1.0mmHg; 30度：MAP↓14mmHg,

12、CPP↓12mmHg ICP↓1.6mmHg部分學(xué)者認(rèn)為在CPP70mmHg的情況下是安全的。應(yīng)避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流。,一般處理-液體的管理,液體的管理：過去主張限制液體量，以避免增加腦組織的水份。目前發(fā)現(xiàn)低血容量可以導(dǎo)致CPP的下降，因而導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧。另外，沒有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫，因此應(yīng)盡可能避免低血容量。避免靜脈和腸道的低滲溶液，如0.45%的鹽水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等滲溶液沒

13、有證據(jù)證明膠體有助于維持腦的CPP。應(yīng)及時(shí)糾正血清的低滲狀態(tài)（滲透壓小于280mOsm/Kg），輕微的高滲狀態(tài)（滲透壓300-315 mOsm/Kg）有利于減輕腦水腫。,一般處理-體溫的管理,體溫的管理：應(yīng)積極處理發(fā)熱，發(fā)熱可以增加血流量，而升高ICP，在動物實(shí)驗(yàn)中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害。持續(xù)性高熱的患者應(yīng)使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降顱內(nèi)作用。,預(yù)防癲癇：癲癇可以引起腦血流量的增加，在腦血管自

14、動調(diào)節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高，因此主張積極預(yù)防癲癇。 類固醇激素：不主張常規(guī)使用類固醇激素，類固醇激素對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效，但對細(xì)胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無效。由于副作用大，臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效，中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素（I級證據(jù)，A級推薦）,一般處理-鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素，經(jīng)常被忽視。患者由各種原因引起的緊張、掙扎等，可以通過升高胸內(nèi)壓

15、、頸靜脈壓使顱內(nèi)壓升高。交感神經(jīng)興奮引起的高血壓和心動過速亦可以引起顱高壓，除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快。在進(jìn)行其他治療之前，激惹的患者應(yīng)首先進(jìn)行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來。部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓，因此必須進(jìn)行氣管插管和監(jiān)測血壓。異丙酚是一種理想的用藥，它半衰期短，具有抗癲癇和清除自由基的作用。,一般處理-肌松劑,結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑，能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機(jī)有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高

16、引起的ICP升高(III級證據(jù)，C級推薦)。非極性劑，如維庫溴胺（0.05mg/h），具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用，在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用（III級證據(jù)，C級推薦）。ICP顯著升高的患者，在吸痰前應(yīng)使用肌松劑, 利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。,一般處理-血壓的管理,鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高，降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)尤其有效。如果CPP&

17、gt;120mmHg，ICP>20mmHg，應(yīng)該使用短效的降血壓藥物，使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP20mmHg時(shí)，合理的策略是利用升壓藥物提高M(jìn)AP，如多巴胺。通過提高M(jìn)AP，由缺氧引起的腦血管擴(kuò)張可以得到控制，腦血管收縮后引起腦組織容量和ICP的降低。,滲透性利尿,甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即時(shí)作用：擴(kuò)張血容量，降低血粘度，改善腦灌注和腦供氧；15-30分鐘產(chǎn)生滲透透壓遞度，脫

18、水。不預(yù)防性使用。滲透壓：310-320mosm/L血鈉<148-150mmol/L。,過度換氣,低二氧化碳血癥引起腦血管收縮，幾乎可以立即引起腦血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分壓改變30分鐘后。將潮氣量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分壓降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III級證據(jù)，C級推薦)。過度換氣不能降低ICP是預(yù)后不良的表現(xiàn)。,過度換氣,當(dāng)CSF的PH值達(dá)到平衡時(shí)

19、，過度換氣的降顱壓作用ICP停止（24-48h)。如果恢復(fù)正常通氣量過快，可以出現(xiàn)反跳。當(dāng)過度換氣不再需要時(shí)，應(yīng)該在24-48小時(shí)將血清二氧化碳分壓降至正常。,巴比妥昏迷,如果按以上方法不能控制ICP，可以采取巴比妥昏迷。高劑量的巴比妥治療應(yīng)該被作為一種選擇，而不是標(biāo)準(zhǔn)治療方法的一部分。巴比妥可以誘導(dǎo)腦血流量和腦代謝的降低，在高劑量時(shí)可以降低腦容量和ICP。但大劑量的巴比妥鹽（10mg/Kg/d）的副作用包括低血壓和并發(fā)感染。,巴比妥

20、昏迷,臨床試驗(yàn)表明，戊巴比妥靜注，負(fù)載量為5-20mg/Kg，維持量為1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血藥濃度≤60mg/dl，腦電圖呈爆發(fā)性抑制，能夠有效的降低其他治療無效的顱高壓。有研究表明，經(jīng)顱內(nèi)占位病變切除、腦脊液引流、抬高頭位、過度換氣和甘露醇治療，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治療控制ICP有效的機(jī)會是其他治療的兩倍。,低溫治療,低溫降低腦的代謝，因而降低腦血流量、腦容量，從而降低ICP。 將體溫控制在32-34度可以