顱腦cta對腦血管病變的診斷素材

1、頭頸部CTA對血管病變的診斷,,頭部血管CTA發(fā)展史,1989年單層螺旋CT問世，CTA開始應用于頭部1998年4層、8層及10層螺旋CT2001年16層螺旋CT，應用更多，提供信息更詳細2003年64層螺旋CT成為頭顱血管成像的新亮點,MSCT的優(yōu)勢,空間分辨率提高，層厚更薄，顯示微小血管病變時間分辨率提高，探測器排數(shù)增加，顯著提高薄層采集速度，計算機后處理功能顯著提高對比分辨率更佳，高速掃描保證對比劑團注效果，盡可能拉開所

2、需血管與不需要結(jié)構(gòu)之間的密度差，分開動脈與靜脈期。,MSCT診斷腦血管疾病的目的,動脈瘤診斷：形態(tài)、部位、大小、數(shù)目等，可進一步進行手術(shù)方式的選擇動靜脈畸形：部位、供血動脈、引流靜脈靜脈瘤的發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)海綿狀血管瘤發(fā)現(xiàn)血管狹窄的發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化的發(fā)現(xiàn),,血管疾病診斷不難 成像技術(shù)含量>知識含量血管疾病外科治療前、后的需要 解剖的了解、術(shù)式的選擇以及術(shù)后隨診CTA對血管疾病的篩查作用 用于血管疾病的診斷

3、，較少有創(chuàng)檢查診斷,正常腦動脈系統(tǒng)造影表現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng)Willis環(huán)（顱底）椎-基底動脈系統(tǒng)腦膜動脈（腦表面）,腦動脈兩大體系,頸內(nèi)動脈系和椎－基底動脈系，兩個系統(tǒng)供應腦部的范圍：以小腦幕為界，幕上部分為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血，幕下部分為椎動脈供血以頂枕溝為界，腦前3/5由頸內(nèi)動脈供血，腦后2/5由基底動脈系供應。無論是頸內(nèi)動脈系、椎－基底動脈還是連接他們的Willis環(huán)均位于腦的腹側(cè)面，然后繞行到腦的背側(cè)面，沿途發(fā)出分支。,腦

4、動脈兩大體系,,,頸內(nèi)動脈系,椎－基底動脈系,,頸外動脈,頸內(nèi)動脈,顱內(nèi)段，根據(jù)走行位置分為：巖骨段、海綿竇段、膝段、床突上段和終段五段。,C1,C2,C3,C4,C5,頸內(nèi)動脈,Fisher分段：頸段、巖段、破裂孔段、海綿竇段、床突段、眼動脈段和交通動脈段，共七段,C5,C4,C3,C2,C1,C6,C7,,,,,WILLIS環(huán)組成包括：1 頸內(nèi)動脈 ICA2 大腦前動脈 ACA3 前交通動脈 ACoA4 后交通動脈 P

5、CoA5 基底動脈 BA6 大腦后動脈 PCA,Willis環(huán),A1大腦前動脈水平段（交通前段）A2：大腦前動脈垂直段（交通后段）P1：大腦后動脈水平段（交通前段）P2：PCA環(huán)池段SCA：小腦上動脈OA：眼動脈ON：視神經(jīng)CNIII：動眼神經(jīng)CNIV：滑車神經(jīng),椎動脈（Vertebral Artery, VA）,①V1（骨外）段：起自鎖骨下動脈上方，向上進入C6橫突孔。②V2（椎間孔段）：通過C6至C

6、3橫突孔，經(jīng)C2，出樞椎，通過C1橫突孔。③V3（脊椎外）段：自出C1并止于穿硬腦膜處。④V4（硬膜內(nèi)段）：過枕骨大孔，在腦橋及延髓交界處合成基底動脈。,基底動脈（Basilar Artery, BA）,1.基底動脈2.腦橋動脈3.左小腦后下動脈（PICA）4.右AICA-PICA干5.左小腦前下動脈（AICA）,6. PICA半球支7. 小腦上動脈（SCA）8. SCA的蚓支9. 小腦上動脈半球支,

7、前后位,正常頭頸部CTA表現(xiàn),,常見血管變異,,左側(cè)頸總動脈發(fā)自頭臂干,,左側(cè)椎動脈發(fā)自主動脈弓，伴左側(cè)椎動脈明顯狹窄,,胚胎型大腦后動脈（大腦后動脈發(fā)育不良，后交通動脈延續(xù)為大腦后動脈）,,,,椎動脈開窗畸形（成窗變異）,,一、顱內(nèi)動脈瘤 （intracranial aneurysm),顱內(nèi)動脈瘤(intracranial aneurysm)是指腦動脈局限性異常擴大造成動脈壁的一種瘤狀突出。發(fā)病率約為0.9%，常見于30-60歲，

8、女性略多于男性。發(fā)生部位：70%位于Willis環(huán)，20%頸內(nèi)動脈虹吸部、大腦中動脈M2段起始分叉部、椎動脈顱內(nèi)段、基底動脈尖及大腦前動脈額極動脈分叉部Willis環(huán)：95%以上見于前半部（前交通動脈、后交通動脈、頸內(nèi)動脈），不到5%位于后半部發(fā)生于基底動脈尖、大腦后動脈分支以囊狀動脈瘤多見,顱內(nèi)動脈瘤好發(fā)部位,,動脈瘤發(fā)生機制,先天性血管壁發(fā)育不全血管流變學影響后天獲得性病變 動脈粥樣硬化、炎癥反應等,動脈瘤分類,從

9、形態(tài)學上分類：囊狀動脈瘤、梭形動脈瘤、圓柱狀動脈瘤、舟狀動脈瘤及蜿蜒狀動脈瘤。其中以囊狀動脈瘤及梭形動脈瘤最常見。從大小上分類：巨大動脈瘤（直徑＞25mm）、大動脈瘤（ 11～25mm ）、中型動脈瘤（ 5～10mm ）、小動脈瘤（ 3～5mm ）及微小動脈瘤（ ＜3mm ）,動脈瘤臨床表現(xiàn),動脈瘤未破裂時，常無癥狀，部分病例可有癲癇、頭痛、顱神經(jīng)壓迫癥狀以及由于血栓形成引起的腦缺血或腦梗死癥狀。破裂時則表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血

10、腫的相應癥狀。突發(fā)劇烈頭痛、惡心、嘔吐及意識障礙腦膜刺激征、偏癱及神經(jīng)功能障礙等,顱內(nèi)動脈瘤,CT表現(xiàn)：　　平掃為圓形稍高密度影，邊緣清楚，增強呈均勻強化，周圍水腫不明顯。動脈瘤形成血栓時，平掃血栓部分為等密度，注對比劑后血栓不強化；當環(huán)形血栓形成時，注對比劑后血栓外環(huán)狀區(qū)域和血栓內(nèi)瘤中心的瘤腔均有強化，而血栓呈環(huán)狀等密度帶，稱為“靶形征”；當血栓完全充滿動脈瘤腔時，血栓內(nèi)可有點狀鈣化，瘤壁可有弧形鈣化，增加掃描僅有囊壁環(huán)狀強化，

11、其內(nèi)血栓不強化。,右側(cè)頸內(nèi)動脈-后交通動脈瘤：類圓形高密度影，增強后由對比劑充填呈均勻高密度,前交通動脈瘤,發(fā)生率僅次于后交通動脈瘤大多位于前交通與大腦前動脈分叉處，常伴有一側(cè)大腦前動脈發(fā)育不良或缺如,前交通微小動脈瘤伴一側(cè)大腦前動脈缺如,,局部圖像放大、旋轉(zhuǎn)更有利于對動脈瘤的顯示和觀察,,大腦中動脈瘤,好發(fā)于大腦中動脈M2段起始分叉部，多呈囊狀CTA可清晰顯示動脈瘤與載瘤動脈關(guān)系減影像能多方位進行觀察，顯示動脈瘤破裂的尖角癥

12、或乳頭征,左側(cè)大腦中動脈及大腦前動脈瘤伴右側(cè)大腦中動脈近端閉塞，側(cè)支循環(huán)形成,,后交通動脈瘤,顱內(nèi)動脈瘤最好發(fā)部位位于后交通動脈起始部后交通動脈可起源于動脈瘤體部，亦可出現(xiàn)發(fā)育不良常規(guī)CTA由于前床突、鞍背等骨結(jié)構(gòu)干擾，對動脈瘤局部細節(jié)難以全面顯示減影像可去除骨結(jié)構(gòu)干擾，多角度、整體和局部顯示動脈瘤形態(tài)、動脈瘤與載瘤動脈的關(guān)系等,左側(cè)后交通動脈大動脈瘤后交通動脈自動脈瘤基底部發(fā)出,,,右側(cè)后交通動脈瘤后交通動脈發(fā)自動脈瘤基

13、底部,,椎動脈瘤,后循環(huán)中常見的動脈瘤，好發(fā)于椎動脈顱內(nèi)段鄰近基底動脈匯合前段多數(shù)表現(xiàn)為梭形或夾層動脈瘤，是顱后窩蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因,左側(cè)椎動脈V4段梭形動脈瘤,,右側(cè)椎動脈V2段動脈瘤帶骨VR像清晰顯示與C6橫突孔的關(guān)系,,,,頸內(nèi)動脈瘤,好發(fā)部位：頸內(nèi)動脈虹吸部（與血管壁硬化退變及血流動力學有關(guān)）區(qū)分動脈瘤位于硬膜內(nèi)或硬膜外對評估動脈瘤破裂風險很重要（常以眼動脈作為硬膜內(nèi)外的分界）減影像去除顱骨干擾，對于床突下動脈瘤，

14、尤其是被骨結(jié)構(gòu)遮擋的微小動脈瘤可清晰顯示,右側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦前動脈A1段動脈瘤,,,,左側(cè)海綿竇段動脈瘤伴瘤內(nèi)完全血栓形成及頸內(nèi)動脈內(nèi)血栓形成,,,,,,,右側(cè)大腦后動脈大動脈瘤伴兩側(cè)大腦后動脈多發(fā)狹窄,,左側(cè)頸內(nèi)動脈多發(fā)動脈瘤左側(cè)椎動脈及基底動脈尖動脈瘤,,,,,,二、腦血管畸形（cerebral vascular malformation),腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常。一般分為四種基本類型：AVM、海綿狀血管瘤、靜脈畸形

15、和毛細血管擴張癥。其中AVM及靜脈畸形最多見。,動靜脈畸形（arterio-venous malformation,AVM）,先天性腦血管發(fā)育疾病AVM可發(fā)生于任何年齡，約72%在40歲前起病，男性略多于女性，約85%發(fā)生于幕上，病變多位于腦組織內(nèi)。病理表現(xiàn)為迂曲擴張的供血動脈與引流靜脈之間無正常毛細血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團，畸形血管易破裂出血致蛛網(wǎng)膜下腔或顱內(nèi)出血，由于動靜短路，周圍腦組織因缺血而發(fā)生

16、萎縮，稱為“盜血現(xiàn)象”。主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。,動靜脈畸形CTA表現(xiàn),可完整顯示AVM三個組成部分團狀、結(jié)節(jié)狀畸形血管巢增多、增粗的供血動脈早顯、扭曲、擴張的引流靜脈全腦血管成像可顯示多支供血動脈和引流靜脈,右側(cè)頂部AVM（供血動脈為右側(cè)大腦中動脈分支，右側(cè)大腦上靜脈增粗，為引流靜脈）,,,靜脈畸形 （venous malformation),主要包括靜脈性血管瘤和大腦大靜脈畸形。前者表現(xiàn)為大腦或小腦深部髓質(zhì)多數(shù)

17、擴張并呈放射狀排列的髓質(zhì)靜脈（水母頭征）匯入一支增粗的中央靜脈向皮質(zhì)表面和靜脈竇或向室管膜下引流。后者病理上分兩型，一是動-靜脈瘺型，即一支或多支動脈與大靜脈系統(tǒng)的深靜脈間直接交通；二是AVM型，即丘腦或中腦AVM經(jīng)大腦大靜脈引流。兩型均引起大腦靜脈顯著擴張，壓迫Ⅲ腦室后部引起梗阻性腦積水。,靜脈畸形臨床與影像,大多數(shù)病人無臨床癥狀，常偶然發(fā)現(xiàn)部分可表現(xiàn)為頭痛、抽搐或局灶性神經(jīng)功能障礙，偶以出血就診異常血管完全有靜脈組成，缺乏動脈

18、分支。CTA可完全顯示其組成，準確鑒別異常血管來源，提高小支髓靜脈及靜脈匯入處狹窄的檢出率，對于粗大引流靜脈顯示更全面,左側(cè)頂部靜脈畸形（左頂葉見多支細小擴張的髓靜脈，匯入粗大的引流靜脈中。呈典型“水母頭狀”改變。）,,,,海綿狀血管瘤（hemangioma cavernosum）,由擴張襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成，病變呈圓形或分葉狀，幾乎均有瘤內(nèi)出血，80%位于幕上，50%為多發(fā)。CT平掃呈等或稍高密度灶，常有鈣化，增強時輕度至明顯強化

19、，CTA無其他發(fā)現(xiàn)。MRI上病變反復出血呈“爆米花”狀，周邊有完整的低信號含鐵血黃素環(huán)，具有特征性。,三、煙霧?。╩oyamoya disease）,煙霧病是一種少見的慢性進行性腦血管閉塞性疾病。 煙霧病由日本學者于20世紀60年代前后首先提出，又稱“腦底異常血管網(wǎng)癥”，又稱“moyamoya病”。該病病因至今未明，可能與遺傳及多種病因所致的后天性疾病有關(guān)，包括非特異性動脈炎、外傷、動脈硬化、鉤端螺旋體感染、腫瘤等引起動脈閉塞，使W

20、illis環(huán)失代償，一些穿支動脈發(fā)生代償性供血，形成“異常血管網(wǎng)”，呈煙霧狀改變。另外，還有人認為在先天性腦底動脈環(huán)發(fā)育不全的基礎上，各種后天致病因素促使本病的發(fā)生。,煙霧病臨床,moyamoya病是一種慢性腦血管閉塞性疾病，病程較長，此病在臨床好發(fā)年齡呈雙峰狀分布，分別為10歲以下及40歲左右。此病不同CT表現(xiàn)及臨床癥狀與煙霧病的發(fā)展過程密切相關(guān)，在病變早期當新生血管尚未及時建立，以參與病變血管供血區(qū)供血時，即可能發(fā)生腦梗死，CT表

21、現(xiàn)為顱腦內(nèi)多發(fā)低密度，CTA顯示頸內(nèi)動脈及大腦前中動脈狹窄或閉塞，側(cè)枝血管顯示稀少，臨床反復出現(xiàn)TIA癥狀；而當新生血管充分建立，患者在經(jīng)歷過一段良好代償時期后，由于增生血管管壁較薄，彈性較差，在長期的血流沖擊下管腔逐漸擴張、迂曲，甚至形成動脈瘤，最終導致血管破裂出血。CT表現(xiàn)為腦室或顱腦內(nèi)出血灶，CTA顯示顱底部大量側(cè)枝血管（煙霧血管）形成。,煙霧病影像表現(xiàn),頸內(nèi)動脈末端及大腦中、前動脈起始段不同程度狹窄或閉塞，病變動脈管腔不規(guī)則

22、顱底可見阻塞處附近的異常血管網(wǎng)，可來源于豆紋動脈、交通動脈的深穿支等雙側(cè)受累多見，其程度可不一致，亦可單側(cè)受累主要以椎基底動脈系統(tǒng)廣泛代償供血，對稱頸內(nèi)動脈或同側(cè)頸外動脈亦可側(cè)枝供血腦表面軟膜血管可增多、增粗，形成腦膜側(cè)枝循環(huán)通路,煙霧病,CT表現(xiàn)，主要顯示煙霧病繼發(fā)的腦梗死、萎縮、軟化及顱內(nèi)出血的表現(xiàn)；CTA可直接顯示相應血管狹窄或閉塞，腦底異常血管及代償性腦底側(cè)支循環(huán)血管全貌。,煙霧病 （兩側(cè)大腦前動脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動脈末端

23、及兩側(cè)大腦中動脈起始段狹窄，伴腦底部側(cè)枝循環(huán)形成）,,,,,,,,DSA證實為煙霧病,四、頸內(nèi)動脈海綿竇瘺（carotid-cavernous sinus fistula，CCF),常因外傷導致頸內(nèi)動脈虹吸部破裂而與海綿竇相通。眼靜脈回流海綿竇受阻而異常擴張。臨床上呈搏動性突眼，并聞及雜音?！T增強掃描和CTA顯示病側(cè)眼上靜脈較對側(cè)粗大，同側(cè)海綿竇擴大。,五、腦梗死,又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic strok

24、e，CIS)，是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。 腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病；也有因異常物體(栓子常見)沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應支配區(qū)域腦組織軟化壞死。,臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)：頭暈、頭痛、部分病人惡心、嘔吐、出現(xiàn)精神癥狀及意識障礙多數(shù)病人出現(xiàn)與梗死葉功能相一致的功能障礙，如

25、癱瘓、感覺障礙、失語等，重者可出現(xiàn)昏迷、瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則等腦疝癥狀和體征,,顱內(nèi)動脈狹窄好發(fā)部位 MCA: 39.18% I-ICA: 33.33% I-VA: 13.45% ACA: 9.94% BA: 6.43% PCA: 4.67%,,Angiogram - Embolism – Infarction,CTA表現(xiàn),動脈閉塞和

26、重度狹窄，腦組織無密度改變，增強后無強化，頭頸部血管存在動脈硬化，多見超急性期腦梗死動脈狹窄、閉塞，遠端血管通過皮質(zhì)支間的吻合，軟腦膜血管擴張，增粗形成側(cè)枝代償，多見于亞急性期及慢性期腦梗死病變側(cè)動脈走形、形態(tài)正常，血管增粗擴張，表示閉塞血管再通，血管無破壞，見于急性期、亞急性期腦梗死頭頸部動脈廣泛的動脈硬化，病變血管延長、迂曲，在主動脈弓、頸總動脈開口、頸動脈分叉部、頸內(nèi)動脈虹吸部、大腦中動脈近端血管壁有脂質(zhì)斑塊、鈣化、血栓等，

27、亦可同時存在動脈粥樣硬化,右側(cè)大腦中動脈及左側(cè)大腦后動脈狹窄,,右側(cè)大腦中動脈M1段遠端閉塞左側(cè)大腦前動脈A2段及左側(cè)大腦中動脈M2段局限性狹窄,,左側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，斑塊形成,,右側(cè)椎動脈開口處狹窄,,六 靜脈竇和腦靜脈閉塞（dural sinus and cerebral venous occlusions）,靜脈竇和腦靜脈閉塞多由血栓形成所致，多繼發(fā)于面部或全身感染、嚴重脫水、腦外傷、產(chǎn)褥期、腦腫瘤侵犯及血液病等。常引起腦靜脈回

28、流障礙，所屬引流區(qū)發(fā)生腦水腫、腦梗塞和腦出血。　　　臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等高顱壓征象，嚴重者出現(xiàn)抽搐、昏迷和偏癱。,6.靜脈竇和腦靜脈閉塞（dural sinus and cerebral venous occlusions）,CT表現(xiàn)：　　平掃時特征性表現(xiàn)為閉塞的靜脈竇和/或腦靜脈呈條帶狀高密度，稱為“帶征”。常在枕葉和頂葉見雙側(cè)或單側(cè)低密度水腫和梗死區(qū)，嚴重者出現(xiàn)普遍性腦水腫；　　增強冠狀位掃描，閉塞上矢狀竇周圍