急性心力衰竭的治療原則和措施楊躍進

1、急性心力衰竭的治療原則和措施,中國醫(yī)學科學院 阜外心血管病醫(yī)院楊躍進,急性心力衰竭（AHF）的定義,根據(jù)95年ACC/AHA HF的指南，可分為以下三類：急性心源性肺水腫（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）心源性休克（Cardiogenic Shock）急性失代償心力衰竭（Acute decompensated HF）,AHF的臨床特點,臨床急癥。需準確診斷和立即處理；病情危重。多

2、為病程晚期，又有急性發(fā)作，會進展為Shock、多臟器功能衰竭和死亡。病因多樣。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血壓甚至肺栓塞，需認真鑒別。病情復雜，治療困難。多已合并多臟器功能衰竭，需認真分析。,診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預后差。需要相當臨床經(jīng)驗，才能駕馭病情走向。非藥物治療手段多，進展快, 需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯過機會。,AHF的基礎病因,冠心病，

3、大面積MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的機械并發(fā)癥（VSD、MR、心臟破裂、心包填塞）重癥心肌炎（心功能中重度受損）瓣膜性心臟?。∕R、AI、SBE瓣穿孔）先心?。╒SD、PDA、單心室等復雜先心）心包積液（大量），心包填塞重癥高血壓急性肺栓塞、嚴重肺高壓（左室受壓充盈受限）快速心律失常（老年Af者）,AHF的誘因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血壓升高快速Af者（舒張性心力衰竭和MS時）容量過度（

4、飲水過多，飲食過咸、尿量過少）抑制心肌收縮力的藥物（Ca+拮抗劑、BB和抗心律失常藥）感染（肺炎、發(fā)燒等）飲酒內(nèi)分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收縮功能衰竭： 收縮功能↓↓，LVEF55mm（大多>60mm） 心室壁增厚，LVMass↑↑左室舒張功能衰竭： 收縮功能正常或↓，LVEF>50% 心室（LV）大小

5、正?；蚵源螅琇VID45mm 經(jīng)典：老年+高血壓+Af+除外缺血時。RCO，心 包壓塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰： 狹窄梗阻時（AS，MS） 左室功能正?；蚪档?心臟（LV LA）擴大或正常 左室壁增厚（AS）或正常

6、變薄(MS) 返流（AI MR）或分流時（VSD） 心臟（LV LA）擴大 左室壁增厚 左室收縮功能正常、偽正?；蚪档?病理生理,左室收縮功能↓，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關閉不全心內(nèi)分流 前向射血↓，SV，CO ↓→動脈供血↓→

7、 BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水腫 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活

8、 SNS、RAAS、細胞因子,,,,,,心源性原因,CV、CO ↓PCWP↑↑,SNS ↑RAAS ↑細胞因子↑,強心、縮血管、鈉水潴留,Pcap >血液膠滲透壓（28mmHg）,肺間質(zhì)、肺泡性肺水腫,PO2 ↓ or PCO2 ↑,HR ↑BP ↑ or ↓組織灌注不足（shock）R ↑,(+),(-),急性肺水腫:病理生理,,,,,,,,,,

9、,,,,,,,(+),,(+),,,病理生理,左室收縮功能↓，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關閉不全心內(nèi)分流 前向射血↓，SV，CO ↓→動脈供血↓→ BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水腫

10、 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 SNS、RAAS、細胞因子,,,,肺水腫分期,細支氣管 肺泡間質(zhì) 肺泡內(nèi)局部 肺泡內(nèi)全部周圍間質(zhì)1期 +

11、 — — —2期 + + — — 3A期 + + + —3B期 +

12、 + + +,臨床表現(xiàn)（動脈供血不足+肺水腫）,端坐位、面色蒼白、大汗淋漓呼吸困難（混合型，心源性哮喘時呼氣型）（R ↑> 30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉紅色泡沫痰生命體征：R ↑、HR ↑，BP ↑兩肺：干、濕羅音或水泡音（吸氣時為主）心音低、心雜音（±）、脈細弱皮膚濕、冷、可紫紺，尿少或無尿，煩燥不安血氣分

13、析：PO2↓ PCO2↓（過度通氣）or ↑（呼衰）,輔助檢查,ECG： 心肌缺血、梗死、竇速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常與否CXR： 心臟擴大，C/T>0.50；肺瘀血、間質(zhì)水腫 和肺泡性肺水腫。漂浮導管（Swan-Ganz）:SV、CO↓， PCWP↑>18mmHg,診斷,肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+EC

14、G+Echo誘因診斷：病史+檢查,鑒別診斷,肺內(nèi)含 PCWP 胸部叩診 能平臥 CXR急性心源 水 ↑>18mmHg 鈍 否 肺水腫 性肺水腫哮喘 氣 （—）

15、（8mmHg） 過清音 否 肺氣腫 非心源 水 （—）（8mmHg） 鈍 可 肺水腫性肺水腫,急性左心衰、肺水腫的急救治療,治療目標：①糾正缺O(jiān)2 ②維持BP和組織灌注 ③

16、降低PCWP→減輕肺水腫 ④增加SV →改善動脈供血治療原則：強心、利尿、擴血管、抗神經(jīng) 內(nèi)分泌,基本藥理作用：PCWP↓+SV ↑,強心：增強心肌收縮力→SV↑→A供血↑ Dob DP NE 磷酸脂酶抑制劑（氨立農(nóng)、來立農(nóng)）利尿：血容量↓ → PCWP ↓ →肺水腫減輕

17、 速尿、丁脲胺、利了擴血管：擴V（NTG） →PCWP ↓ →肺水腫減輕 擴A（NP） →SV ↑ →A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌：拮抗心臟毒作用 B-B ACEI ARBS BNP,各自主要作用 利尿 PCWP ↓→減輕肺水腫

18、 擴血管→ 擴V 擴A 強心→SV ↑ → A供血增加,,,,,問題,,各自優(yōu)先順序如何？（緊急時同時用） 利尿：最基礎—因有鈉水潴留 擴血管：最迅速—能迅速改善血流動力學 強心：最次要—因SNS激活強心

19、作用已很強 抗神經(jīng)內(nèi)分泌：最重要—既能擴血管，又 能改善預后,急性心力衰竭的藥物治療原則,利尿、擴血管、強心，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量：嚴格控制水入量（適當限鹽）+利尿劑去負荷：血管擴張劑去神經(jīng)分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去負荷作用+改善預后）強心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑,急性肺水腫的急救措施,

20、持續(xù)心電監(jiān)測持續(xù)血壓監(jiān)測面罩加壓吸純O2 →PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mg iv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mg SL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時用）NP 5-50ug/min ivgtt,西地蘭0.2-0.4mg iv推注（10-15’）（適用快速Af時減HR）Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收

21、縮力很差者）Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血壓偏低者）NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預防肺感染用）血氣分析，必要時糾代酸（NaHco3）,急救的療效判斷,1-2hrs內(nèi)應排尿500-1000ml，不排尿不會好轉(zhuǎn)面色變紅潤，出汗少，能漸漸躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：緩緩↓（110

22、/70mmHg 左右）HR：緩緩↓（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血氣：無缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）,急救時注意問題,給O2要足：PO2>100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴防血壓↓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復，應追加速尿或采取其它措施及時查血氣。驗證吸

23、O2療效，估測心衰程度，PO250mmHg（吸純O2時）應機械通氣及時復查CXR觀察肺水腫吸收，不變或加重過程，為治療提供客觀依據(jù)。,重癥者，應在Swan Ganz導管指導下治療急性左心衰控制后，應及時調(diào)整治療方案，鞏固療效，預防病情反復梗阻性瓣膜?。ˋS MS），血管擴張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎病,急性左心衰竭控制后治療方案,繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸O2繼續(xù)去水：嚴格控制入量（適當限鹽，因

24、已有鈉水潴留） 2000ml/日（否則入量過多，控 制不好心衰）,繼續(xù)去負荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60m

25、mHg開始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療，血流動力學好轉(zhuǎn)后，加用ACEI和少劑量B-B強心：地高辛0.125mg Qd 即可繼續(xù)監(jiān)測血氣，每1-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預防）查找此次發(fā)作誘因和基礎心臟病,難治性心衰,表現(xiàn)：經(jīng)上述處理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困難不緩解，肺羅音不消失 2）利尿困難，對攀利尿劑反應差 3）血

26、壓偏低，≤90/60mmHg，甚至Shock 4）心率快，≥100-90次/分，不能降至70次/ 分左右 5）血氣：PO2低（ ≤ 60mmHg）， CO2潴留（PCO2 ≥ 50mmHg） 6）CXR、肺水腫不好轉(zhuǎn)，大白肺,原因：1）病情危重

27、 2）低Na，低Cl，腎血流量少或腎衰， 使利尿效果差 3）血壓過高或過低 4）組織灌注差（心腦腎） 5）基礎?。ㄈ缧募∪毖磸桶l(fā)作）未控制 6）感染持續(xù)存在 7）肺水腫持續(xù)存在關?。焊髦委煷胧安坏轿弧?難治性心衰

28、處理—關鍵治療要“到位”,糾正低O2血癥（面罩加壓給純O2）PO2>100mmHg維持動脈血壓>100/60mmHg，（DoP↑，血管擴張劑↓）“去容量”要到位（若CXR大白肺）： 嚴格控制入量（≤1000ml/日） 速尿20mg/hr ivgtt 低Na低Cl時：補充Nacl（3.0tid 9%Nacl

29、 50-100ivgtt 慢給）基礎上，再利尿 每日負平衡×5天 以CXR肺水腫消失為準,“去負荷”到位：NP ACEI ARBs，使血壓控

30、制在110/70mmHg左右以Swan Ganz導管指導治療：PCWP≤12mmHg以CXR的吸收為標準，只要有肺水腫就得嚴格去“水”；沒有可見肺水腫，并非無肺水腫。去除誘因和治療基礎病。如心肌缺血控制、外科病的手術(shù)（AI MR VSD等）,難治性心衰中的特殊表現(xiàn)和非藥物治療,呼衰：氣管插管，呼吸機輔助呼吸無尿：血液超濾心源性Shock（冠心病）： IABP+PCI or CABG嚴重AI、MR、V

31、SD：外科手術(shù)換瓣、修補嚴重泵衰竭—體外膜肺或氧給器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO）or左心輔助裝置+心臟移植 （穩(wěn)定后）,指征：呼吸困難進行性加重 PaO2≤60mmHg（大量吸純氧時） PCO2>50mmHg

32、CRX：嚴重肺水腫（大白肺）目的：肺泡通氣和交換↑ →PaO2↑ PaCO2↓ （糾正呼衰） 使用PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）能使PaO2↑ 吸痰方便，避免痰堵,嚴重呼衰：氣管插管+呼吸機輔助呼吸,

33、風險：BP ↓ 因為胸腔壓↑+肺容量↑→V回流↓ →SV CO ↓ 肺血管阻力↑ 左室充盈↓ 氣胸 感染撥管：肺水腫消退、吸收

34、 呼衰已糾正—血氣恢復正常 血流動力學穩(wěn)定 試停呼吸機—血氣能維持正常,,,,,缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊→降主A內(nèi)： 左室收縮期—球囊抽癟→增加射血 左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用：左室后負荷↓ →CO ↑50%

35、 LVEDP ↓40% 冠脈血流↑，達100%,,,療效：心臟負荷↓ →心肌耗O2量↓ 心臟收縮功能↑ →CO↑ BP ↑ 左室充盈壓 ↓ →肺水腫↓ 冠脈供血→改善心肌缺血↑ 因此，能維持血流動力學穩(wěn)定,指征：MI → shock（Bp&l

36、t;90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水腫→shock （ Bp<90/60mmHg） 嚴重心肌缺血（心絞痛發(fā)作） → shock ( Bp<90/60mmHg）

37、 嚴重心肌缺血、心衰、血流動力學不 穩(wěn)定者：CAA、PCI或CABG前的保駕,禁忌癥：AI A夾層 A瘤 外周血管病變 血栓性疾病撥管： 心肌缺血已控制（藥物、PCI or CABG）

38、 心衰、 shock已糾正 血流動力學已穩(wěn)定,并發(fā)癥：感染：穿刺局部 血行 血管：肢體缺血 血栓、梗塞 夾層

39、 假性動脈瘤,無尿或腎衰：血濾（Hemofiltration）和透析（Dialysis）,原理：通過壓力（內(nèi)生血壓or 外泵）和濾膜， 從血液中濾出多余水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì) 心衰患者合并無尿或腎衰，應給予血濾作用：去水 去電解質(zhì)（K+ Na + ）療效：治療肺水腫 治療腎衰

40、,模式：A—濾膜—V V—泵—V 超濾—透析 持續(xù)—間歇,Diapact CRRT,連續(xù)透析治療Continuous Dialysis Therapies,SCUFCVVHD,CVVHCVVHFD,晚期心衰、嚴重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane

41、 Oxygenator）體外膜肺氧合器機理：體外循環(huán)呼吸機作用：循環(huán)輔助 呼吸替代指征：終末期心衰，藥物治療效果顯著 等待心臟移植的終末期心衰并發(fā) 呼衰者,小 結(jié),急性心力衰竭的治療原則：“去水”是基礎，不“去水”不可能治好心衰“去負荷”是關鍵，不“去負荷”難以使病情穩(wěn)定“去神經(jīng)內(nèi)分泌因子”最重要，否則預后好不了“強