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1、1,PHARMACOLOGY,藥理學(xué),,重慶醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室 楊俊霞E-mail: yangjunxia1234@126.com,2,學(xué)習(xí)安排:,2、實(shí)驗(yàn)課,1、理論課,72學(xué)時(shí),1-18周,24學(xué)時(shí),2-12周(雙周上課),3,1、總論,學(xué)習(xí)內(nèi)容:,2、各論,神經(jīng)系統(tǒng)藥理心血管藥理內(nèi)臟藥理內(nèi)分泌藥理化學(xué)治療藥理,4,1、總論,學(xué)習(xí)方法:,明確概念,2、各論,弄清分類學(xué)好“代表藥”注意兩重性,5,藥理學(xué)總論,第一
2、章 緒言第二章 藥物代謝動(dòng)力學(xué)第三章 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)第四章 影響藥物效應(yīng)的因素,6,第一章 緒言,藥物(drug)定義:指可以改變或查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài),用以預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。來源:天然、合成、基因工程藥物與毒物的區(qū)別: 毒物是指在較小劑量對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒害作用,損害人體健康的化學(xué)物質(zhì)。 藥物與毒物沒有明顯的界限,無本質(zhì)區(qū)別,任何藥物超過一定劑量,也有毒性作用,從而成為毒
3、物。,藥物就是毒物,全看如何掌握!,一、藥理學(xué)的性質(zhì)與任務(wù)(一)概念和內(nèi)容,7,,藥物,機(jī)體,,藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(pharmacodynamics),藥物代謝動(dòng)力學(xué)(pharmacokinetics),藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制inc. 藥理作用、作用原理、適應(yīng)癥、不良反應(yīng)…,機(jī)體對(duì)藥物的處置及規(guī)律(即體內(nèi)過程) inc. 吸收、分布、代謝、排泄…,,,,藥理學(xué)(pharmacology):定義:研究藥物與機(jī)體相互作用及作用規(guī)律的
4、學(xué)科。內(nèi)容:藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(藥效學(xué))——有助于選藥 藥物代謝動(dòng)力學(xué)(藥動(dòng)學(xué))——有助于用藥,,8,性質(zhì): 橋梁學(xué)科:基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué),醫(yī)學(xué)與藥學(xué) 實(shí)驗(yàn)學(xué)科: 按研究方法分: 整體研究:健康體、患病體(模型) 離體研究:器官、組織、細(xì)胞、分子,(二)性質(zhì)和任務(wù),按研究對(duì)象分: 實(shí)驗(yàn)藥理學(xué):對(duì)象為正常動(dòng)物 實(shí)驗(yàn)治療學(xué):對(duì)象為動(dòng)物病理模
5、型 臨床藥理學(xué):對(duì)象為健康志愿者或病人,9,2. 學(xué)科任務(wù),闡明藥物與機(jī)體相互作用的基本規(guī)律和原理,指導(dǎo)臨床合理用藥。 研究開發(fā)新藥,發(fā)現(xiàn)藥物新用途。 我國(guó)新藥定義:未曾在中國(guó)境內(nèi)上市銷售的藥品,包括改 變劑型、改變給藥途徑、增加新的適應(yīng)癥、 制成新的復(fù)方制劑。,新藥研究過程,臨床前研究,臨床
6、研究,上市后藥物監(jiān)測(cè),藥物化學(xué),藥理學(xué),I 期、 II期、 III期、 IV期,揭示生命運(yùn)動(dòng)的規(guī)律,為其他生命科學(xué)的研究探索提供重要的科學(xué)依據(jù)和研究方法。,,10,二、藥物與藥理學(xué)發(fā)展史,1.本草學(xué)階段:,,,1500BC,埃及亞伯斯古醫(yī)籍 。1500BC,印度草醫(yī)學(xué)。2700BC,我國(guó)草藥方劑治病。公元一世紀(jì)的《神農(nóng)本草經(jīng)》,收載365種藥,我國(guó)第一部藥物學(xué)著作。唐代的《新修本草》,收載藥物884種,是我國(guó)第一部政府頒發(fā)的藥典
7、。明朝李時(shí)珍的《本草綱目》,世界聞名的一部藥物學(xué)巨著,歷時(shí)27載,全書共52卷、190萬字,收載藥物1892種、方劑11000多條、插圖1160幅,在國(guó)際上已譯成7種譯本流傳。,11,2.現(xiàn)代藥理學(xué)階段:,J.J. Wepfer (1620-1695)首次用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究藥物的藥理、毒理作用,被譽(yù)為“藥理學(xué)之父”。F. Surturner (1783-1841) 從罌粟中分離出嗎啡,純化合物的出現(xiàn)能重復(fù)定量給藥,從而產(chǎn)生科學(xué)藥理學(xué)。
8、C. Bernard (1813-1878) :證實(shí)箭毒作用于神經(jīng)-肌肉接頭,藥物作用機(jī)制的最早研究。R. Buchheim (1820-1879) :受體理論先驅(qū),創(chuàng)建藥理學(xué)學(xué)科,全世界第一位藥理學(xué)教授。O. Schmiedeberg (1838-1921):現(xiàn)代藥理學(xué)創(chuàng)始人,提出一系列藥理學(xué)概念,構(gòu)效關(guān)系、藥物受體、選擇性毒性。藥理學(xué)與相關(guān)學(xué)科相互滲透,彼此借鑒,已衍生出許多新的分支,如分子藥理學(xué)、 生化藥理、 免疫藥理、 遺
9、傳藥理、 臨床藥理、時(shí)辰藥理等。,12,研究?jī)?nèi)容:1. 藥物的體內(nèi)過程:吸收、分布、代謝、排泄2. 藥物在體內(nèi)隨時(shí)間變化的規(guī)律,第二章 藥物代謝動(dòng)力學(xué),定義:簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué)(Pharmacokinetics),研究機(jī)體對(duì)藥物的處置及規(guī)律。,13,藥動(dòng)學(xué)內(nèi)容之一:,吸收分布代謝排泄,14,藥物在體內(nèi)隨時(shí)間變化的規(guī)律,藥動(dòng)學(xué)內(nèi)容之二:,15,一 、藥物分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)(transport),(水溶性擴(kuò)散),(脂溶性擴(kuò)散),類型
10、: 被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) passive transport 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) active transport,16,㈠ 被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(passive transport):down hill,1. 濾過(水溶性擴(kuò)散):定義:水溶性小分子藥物(﹤100)通過細(xì)胞膜的水通道而轉(zhuǎn)運(yùn),受流體靜壓或滲透壓的影響腸道、泌尿道等多數(shù)上皮細(xì)胞的水通道僅4~8Å,僅水、尿素、甲醇等小分子水溶性物質(zhì)能通過。多數(shù)毛細(xì)血管上皮細(xì)胞
11、間的孔隙較大(>40Å) ,幾乎所有游離藥物均可通過。,順濃度差,不耗能量,17,2. 簡(jiǎn)單擴(kuò)散(脂溶性擴(kuò)散):藥物最常見的轉(zhuǎn)運(yùn)方式定義:脂溶性藥物直接溶于細(xì)胞膜的脂質(zhì)層而轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn):不耗能、不需載體、無飽和性和競(jìng)爭(zhēng)性抑制影響因素:藥物方面(分子量、脂溶性、解離性…) 轉(zhuǎn)運(yùn)環(huán)境方面(轉(zhuǎn)運(yùn)面積、血流、pH…),通透量(單位時(shí)間分子數(shù))=(C1-C2)×,總結(jié):
12、分子小、脂溶性高、分子狀態(tài)易轉(zhuǎn)運(yùn) 膜面積大、血流豐富、酸酸堿堿易轉(zhuǎn)運(yùn),面積×通透系數(shù)厚度,,18,pKa是弱酸性或弱堿性藥物在50%解離時(shí)溶液的pH值。 pH值↑, 弱酸性藥解離↑, 轉(zhuǎn)運(yùn)↓, 弱堿性藥解離↓, 轉(zhuǎn)運(yùn)↑。,藥物的離子化程度受pKa和所在溶液pH的影響,19,某弱酸性藥物:pKa=5,,,[ A? ][HA],,10pH-pKa =,pH=7,pH=4,= 107-5 = 102,
13、[ A? ][HA],,10pH-pKa =,= 104-5 = 10-1,,,,HA=H+ + A?,1%,90%,10%,99%,,HA=H+ + A?,酸遇酸,堿遇堿,難解離,脂溶性高,易轉(zhuǎn)運(yùn)酸遇堿,堿遇酸,易解離,脂溶性低,難轉(zhuǎn)運(yùn),20,被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)圖示,pH 1.5,,pH 8.0,胃 液,尿 液,弱酸性藥,吸收多,弱堿性藥,吸收少,弱堿性藥,重吸收多,弱酸性藥,重吸收少,,血 液pH7.4,,,,,細(xì)胞內(nèi)液pH7.0
14、,,,,,,21,1.某人過量服用苯巴比妥(酸性藥)中毒,有何辦法加速藥物排出體外?,?,問 題,2.弱酸性藥物阿司匹林(pKa3.5)和苯巴比妥(pKa7.4),何藥在胃中吸收較好?,3.若腸道的pH值為6.0,口服最易從腸道吸收的是( ) A.阿司匹林, 弱酸, pKa3.5 B.阿托品, 弱堿, pKa9.7 C.地西泮, 弱堿, pKa3.3 D.麻黃堿, 弱堿, pKa8.7 E.對(duì)乙酰氨基酚, 弱酸, pK
15、a9.5,4.某弱堿性藥物在血液中的解離型占91%, 若血液的PH為7.4,該藥的pKa值是( ) A. 2.6 B. 4.7 C. 6.4 D. 8.4 E. 9.3,22,3. 易化擴(kuò)散定義:借助細(xì)胞膜上的載體順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn):不耗能、需載體、有飽和性和競(jìng)爭(zhēng)性抑制舉例:葡萄糖、鐵、VitB12、甲氨蝶呤,㈡ 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(active transport):up hil
16、l定義:借助細(xì)胞膜上的載體逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn):耗能、需載體、有飽和性和競(jìng)爭(zhēng)性抑制舉例:離子泵、有機(jī)酸\堿在腎小管的分泌,23,㈠ 吸收(absorption):給藥部位→血循環(huán)1. 影響因素:① 影響簡(jiǎn)單擴(kuò)散的各因素 ② 給藥途徑:靜脈給藥無吸收過程 靜脈?吸入?舌下?直腸?肌注?皮下?口服?皮膚,2. 評(píng)價(jià)參數(shù):生物利用度,二、藥物的體內(nèi)過程,24
17、,24,給藥途徑:,②舌下(sublingual):可避免首過消除③直腸(per rectum):50%可避免首過消除 藥物由上、中、下痔靜脈進(jìn)入血循環(huán),⑴消化道給藥①口服(per os):最常用,安全方便,但吸收緩慢,影響因素較多。主要吸收?qǐng)鏊∧c。,24,首過消除(first pass elimination):藥物口服后經(jīng)腸粘膜和肝臟代謝滅活,使進(jìn)入全身血循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。具有明顯首過消除的藥物不能采取口服
18、給藥,如硝酸甘油。,,25,,25,,⑵非消化道給藥①注射給藥: 靜脈注射 (intravenous, iv) 肌肉注射 (intramuscular, im) 皮下注射 (suncutaneous, sc) ②吸入給藥:③局部給藥:皮膚、眼、鼻等,26,㈡ 分布(distribution): 血循環(huán)→組織器官1. 影響因素:① 血漿蛋白結(jié)合率:多與白蛋白結(jié)合 結(jié)果:暫時(shí)失活,儲(chǔ)庫(kù)作用,藥物間相互作
19、用。 ②體內(nèi)屏障 血腦屏障:阻礙大分子、水溶性或解離型藥物通過。 胎盤屏障:無屏障作用,孕婦用藥應(yīng)審慎。 血眼屏障:眼部用藥多以局部用藥為好。③其他:器官血流量、組織親和力、pH調(diào)控 2. 評(píng)價(jià)參數(shù): 表觀分布容積(Vd),,,27,血漿蛋白結(jié)合率——表示藥物與血漿蛋白結(jié)合的程度,即血中與蛋白結(jié)合的藥物占總藥量的百分?jǐn)?shù)。,28,血腦屏障 (Blood-brain barrier, BBB),毛細(xì)血管內(nèi)皮
20、緊密相連,,胎盤屏障,,同普通毛細(xì)血管,孔隙大,29,㈢ 代謝(metabolism):化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變,又稱生物轉(zhuǎn)化 藥物體內(nèi)消除的重要途徑 注:代謝≠滅活1. 作用:滅活(絕大多數(shù)藥物)、活化、利于排泄2. 主要部位:肝臟3. 步驟:兩相 Ⅰ相反應(yīng)——氧化、還原、水解 Ⅱ相反應(yīng)——結(jié)合4. 主要酶系:肝藥酶(細(xì)胞色素P450單氧化酶系, CYP
21、450) 特點(diǎn): 專一性低,活性有限,個(gè)體差異大,可被誘導(dǎo)和抑制 酶誘導(dǎo)劑(加快代謝, 藥效減弱):巴比妥、苯妥英鈉、利福平… 酶抑制劑(減慢代謝, 藥效增強(qiáng)):氯霉素、西米替丁、異煙肼…,30,㈣ 排泄(excretion):原形或代謝物排出體外 1. 腎臟:腎小球?yàn)V過 腎小管主動(dòng)分泌:丙磺舒和青霉素 腎小管重吸收:改變尿液pH值可減少重吸收
22、2. 消化道:肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán) 3. 乳汁:弱堿性藥物可排泄 4. 其他:,代謝與排泄統(tǒng)稱藥物消除(elimination) 評(píng)價(jià)參數(shù):消除半衰期,清除率,,31,㈠藥-時(shí)曲線:血藥濃度或?qū)?shù)為縱坐標(biāo), 時(shí)間為橫坐標(biāo).,(Tmax),(Cmax),三、 藥物在體內(nèi)隨時(shí)間變化的規(guī)律,繪制曲線圖→選配數(shù)學(xué)模型→計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù),AUC,(area under curve),曲線下面積:反映藥物進(jìn)入血循環(huán)的總量。表
23、示藥物吸收程度,(MTC),(MEC),表示藥物吸收速度,32,給藥途徑與藥時(shí)曲線,33,一室模型 最簡(jiǎn)單的房室模型,給藥后藥物瞬時(shí)全身各體液和組織達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡,㈡房室模型:定量分析藥物在體內(nèi)的動(dòng)態(tài)過程。,1中央室,2周邊室,,,k12,k21,,ka,ke,吸收,分布,消除(代謝+排泄),,體內(nèi),二室模型 最常用的房室模型,將身體分為藥物分布速率較快的中央室和分布速率較慢的周邊室,,,ka,ke,34,一室模型
24、,二室模型,靜脈注射給藥的房室模型示意圖,藥時(shí)曲線:,數(shù)學(xué)模型:,C= C0e-ket,數(shù)學(xué)方程:,C=Ae?? t+Be-? t,35,㈢ 藥物消除動(dòng)力學(xué),n=1時(shí)為一級(jí)動(dòng)力學(xué),first-order kinetics dC/dt=-kC(恒比消除)?Ct= C0e-kt n=0時(shí)為零級(jí)動(dòng)力學(xué),zero-order kinetics dC/dt=-k(恒量消除)?Ct= -kt+
25、C0,體內(nèi)藥物濃度因不斷消除而隨時(shí)間不斷變化,瞬時(shí)血藥濃度衰減規(guī)律:dC/dt=-kCn,36,時(shí)間,時(shí)間,零級(jí),一級(jí),零級(jí),對(duì)數(shù)濃度,一級(jí),濃度,一級(jí)消除動(dòng)力學(xué): dC/dt=-keC? Ct= C0e-ket 兩邊取對(duì)數(shù): lg Ct=-ket/2.303+lgC0 在普通坐標(biāo)上為曲線,在半對(duì)數(shù)坐標(biāo)上為直線,故稱為線性動(dòng)力學(xué)過程, 大多數(shù)藥物常用劑量按一級(jí)動(dòng)力學(xué)進(jìn)行消除,零級(jí)消除動(dòng)力
26、學(xué): dC/dt=-k0 ?Ct= -k0t+C0 在普通坐標(biāo)上為直線,在半對(duì)數(shù)坐標(biāo)上為曲線,故稱為非線性動(dòng)力學(xué)過程, 多為藥量過大、超過機(jī)體最大消除能力所致,藥時(shí)曲線,37,血漿藥物濃度消除一半所需時(shí)間, 即Ct=C0/2,一級(jí)消除半衰期 lgCt=-ket/2.303+lgC0 變?yōu)?t=logC0/Ct ×2.303/ke t1/2時(shí), Ct=1/2C0,t1/2=lg2×
27、;2.303/ke =0.693/ke t 1/2是0.693/ke,為恒定值,與濃度無關(guān),零級(jí)消除半衰期 Ct= -k0t+C0 變?yōu)?t=(C0 -Ct)/k0 t1/2時(shí), Ct=1/2C0,t1/2=0.5×C0/k0 t 1/2不恒定,與初始濃度成正比,劑量越大,t1/2越長(zhǎng),消除半衰期(Half-life, t1/2),38,一級(jí)消
28、除動(dòng)力學(xué): 恒比消除; 半衰期恒定, t1/2=0.693/ke; 半對(duì)數(shù)坐標(biāo)圖為直線,稱為線性消除,特 點(diǎn),零級(jí)消除動(dòng)力學(xué): 恒量消除; 半衰期不定, t1/2=0.5C0/k0, 半對(duì)數(shù)坐標(biāo)圖為曲線,稱為非線性消除,39,,㈣ 藥動(dòng)學(xué)重要參數(shù)及其意義,1. 消除半衰期(half -life, t1/2): 血藥濃度下降一半所需要
29、的時(shí)間, 多數(shù)屬一級(jí)消除意義:確定給藥間隔時(shí)間,預(yù)計(jì)停藥后藥物消除的時(shí)間和連續(xù)給藥后達(dá)穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時(shí)間。,Give 100 mg of a drug 1 half-life ………… 50 2 half-lives………… 25 3 half-lives………… 1
30、2.5 4 half-lives……………6.25 5 half-lives……………3.125,當(dāng)停止用藥時(shí)間達(dá)到5個(gè)t1/2時(shí),藥物的血濃度(或體存量)僅余原來的3%,可認(rèn)為已基本全部消除。,5 half-lives = 97% of drug eliminated,t1
31、/2=0.693/ke,40,時(shí)間 (半衰期),,,,,,,,,,,,,累積量,消除量,,,血漿藥物濃度(% 穩(wěn)態(tài)),87.5,,94,,97,,41,2. 生物利用度(bioavailability, F) 藥物吸收進(jìn)入血循環(huán)的相對(duì)量和速度,即 F=(A/D)×100%(A為體內(nèi)藥物總量, D為用藥劑量),絕對(duì)F,相對(duì)F,意義:評(píng)價(jià)藥物的首過消除,意義:評(píng)價(jià)藥物制劑的質(zhì)量,,,,42,三個(gè)藥廠生產(chǎn)的地高辛
32、,43,生物等效性:藥學(xué)等同的藥品,其有效成分的生物利用度無顯著差別,稱為生物等效,用以判斷含量相同的不同制劑能否產(chǎn)生相同的療效。,44,3. 表觀分布容積(Vd) 體內(nèi)藥物按所知血藥濃度在體內(nèi)均勻分布所需體液容積,意 義:計(jì)算產(chǎn)生期望血藥濃度所需的給藥劑量。 估計(jì)藥物分布范圍:5L血漿,10-20L體液, >40L組織器官, >100L蓄積于特定組織,70kg體
33、重,全身總體液量:42L,血漿3L 細(xì)胞間液11L 細(xì)胞內(nèi)液32L,45,4. 清除率 (clearance, CL)單位時(shí)間內(nèi)多少容積血漿中的藥物被機(jī)體清除,反映肝腎功能,單位:L/h或ml/min CL=CL腎臟+CL肝臟+CL其它,計(jì)算公式:,,= keVd,46,5. 穩(wěn)態(tài)血藥濃度(Css) 以一定時(shí)間間隔,以相同的劑量多次給藥,則在給藥過程中血藥濃度可逐次疊加,直至
34、血藥濃度維持一定水平,即為穩(wěn)態(tài)濃度。,基本達(dá)到Css需要的時(shí)間:,,當(dāng)用藥總時(shí)間達(dá)到5個(gè)t1/2時(shí),血藥濃度(或體存量), 已接近達(dá)到最大值的97%,可認(rèn)為已達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度。,經(jīng) 1 half-life ………….. 50% 2 half-lives………… 75% 3 half-lives …….….. 87.5% 4 half-lives ………… 93.8%
35、 5 half-lives ………… 96.9%,47,穩(wěn)態(tài),時(shí)間(半衰期),血藥濃度,多次給藥的藥-時(shí)曲線,48,時(shí)間,血藥濃度,縮短給藥時(shí)間,血藥濃度,時(shí)間,增加給藥劑量,,,縮短給藥時(shí)間或增加給藥劑量不能快速達(dá)Css,提高穩(wěn)態(tài)濃度水平,,,49,藥物劑量的設(shè)計(jì)與優(yōu)化,一、靶濃度(target concentration),有效而不產(chǎn)生毒性反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)血藥物濃度(Css)根據(jù)靶濃度計(jì)算給藥劑量,制定給藥方案。給藥
36、后還應(yīng)及時(shí)監(jiān)測(cè)血藥濃度,以進(jìn)一步調(diào)整劑量,使藥物濃度始終準(zhǔn)確地維持在靶濃度水平。,50,二、維持量(maintenance dose),臨床多采用多次間歇給藥或是持續(xù)滴注,以使穩(wěn)態(tài)血漿藥物濃度維持在一個(gè)治療濃度范圍。因此,要計(jì)算藥物維持劑量。 給藥速度=消除速度,給藥速度:?jiǎn)挝婚g隔時(shí)間的給藥量。 Dm為維持劑量,t為給藥間隔時(shí)間,,靶濃度,51,51,Time,Time,Log Co
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