糖尿病診治概述

1、清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 方緒革,糖尿病診治概述（diabetes mellitus，DM）,1．了解糖尿病的病因、發(fā)病機制、分類 2. 掌握臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥 4. 了解長期良好控制糖尿病的重要意義 5．掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則 6．掌握口服降糖藥和胰島素的使用原則,學習目的和要求,定 義,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌減少和/或胰島素抵抗，導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水

2、電解質(zhì)等代謝異常。,病因和發(fā)病機制,,胰島素分泌模式,正常人(n=14)2型糖尿病(n=16),,,,,,,,,,,800700600500400300200100,胰島素分泌(pmol/min),,,,,,,6a.m.,10a.m.,2p.m.,6p.m.,10p.m.,2a.m.,6a.m.,Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988,時間,6,,糖尿病分類,糖尿病病因?qū)W分類（1997，

3、ADA建議）（一）1 型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足） 1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性（二）２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）,其他特殊類型糖尿病 1   B細胞功能遺傳性缺陷 （1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY) （2）線粒體基因突變糖尿病 2   胰島素作用遺傳性缺陷（基因

4、異常） 3   胰腺外分泌疾病 4   內(nèi)分泌疾病 5   藥物或化學品所致糖尿病 6   感染 7   不常見的免疫介導糖尿病 抗胰島素受體抗體 8   其他 可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征,病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖　肝、肌肉、脂肪組織對葡

5、萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一、代謝紊亂癥候群,1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為D

6、KA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀 圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,（一）  

7、; 大血管病變（二）   微血管病變 1．糖尿病腎病 2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,（一）  大血管病變 動脈粥樣硬化,冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化,1．糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 Ⅰ期 　腎臟體積增大，腎小球濾過率升高

8、 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加 Ⅱ期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 Ⅲ期 　早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 Ⅴ期　 尿毒癥,(二

9、) 微血管病變,2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性滲出 Ⅲ 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃體出血 Ⅴ 期 機化物形成 Ⅵ 期 視網(wǎng)膜脫離，失明,3.其他 糖尿病性心肌病,(1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng)(2) 自主神經(jīng)病變 胃腸

10、 心血管 泌尿生殖 排汗異常,（三）糖尿病神經(jīng)病變,（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,,實驗室檢查,一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

11、 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮 高滲性昏迷：血滲透壓,一、尿糖測定 腎糖閾,二、血葡萄糖（血糖）測定 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù) 血糖是反應糖尿病病情和控制情況的主要指標 靜脈血 血漿、血清 毛細血管 全血,三、葡萄糖耐量試驗(OGTT) 當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。

12、清晨禁食8小時，75g 葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖。 兒童1.75g/kg,總量不超過75g。,四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定 GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10%,胰島素 空腹5～20mu/L 30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平 C 肽 空腹

13、0.4nmol/L 高峰達基礎的5～6倍,五、血漿胰島素和C肽測定,末梢血糖監(jiān)測方法,五點血糖：空腹、三餐后2小時、睡前七點血糖：三餐前、三餐后2小時、睡前夜間3點、5點血糖,空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）Somogyi現(xiàn)象 在夜間曾有低血糖，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應性高血糖（3）黎明現(xiàn)象 清晨升血糖激素分泌過多,診斷標準,1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 &

14、lt;6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實),2. OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 <7.7mmol/l 糖耐量減低 7.8～11.1 mmol/l

15、 ( 140～<199mg/dl) 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l (200mg/dl),3.  糖尿病的診斷標準： 癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl) 單獨符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標準，(每種檢查必須重復一次以確診

16、),鑒別診斷,（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別,（一） 其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸吻合術后3.假陽性,（二）繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內(nèi)分泌疾病 4 應激和急性疾病時 5 藥物,1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，60～65歲

17、 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正?；蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥

18、傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 　>70%,主要死因 腎病 30%～45%，主要死因 5%～10% 腦血管 較少

19、 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗,（三）1型與2型糖尿病的鑒別,治 療,治療目標 消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生

20、活質(zhì)量　　治療原則 早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療 　治療措施 以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情予以藥物治療,一、糖尿病教育 對象 包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員 內(nèi)容 糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測,二、飲食治療 肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量,糖尿病患者飲食醫(yī)囑,（一） 制訂總熱量 理想體重(kg)=身高(cm)-10

21、5 休息時 25～30kcal/kg/日 輕體力勞動 30～35 kcal/kg/日 中度體力勞動 35～40kcal/kg/日 重體力勞動 40kcal/kg/日以上,（二）碳水化合物 約占總熱量的50%～60%,（三）蛋白質(zhì) 不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì) 兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、 伴消耗性疾病者 1.5～2g/kg/日

22、 伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日,(四) 脂肪 約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日 飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價 不飽和脂肪的比例為1：1：1,,營養(yǎng)素分類及產(chǎn)熱量：營養(yǎng)素 來源 產(chǎn)熱（kcal/g）蛋白質(zhì) 動植物 4脂肪

23、 油料、脂肪 9碳水化合物 糖、單雙多糖、 淀粉 4,定時定量定餐，并且一定要與注射胰島素，服用口服降糖藥的時間配合好飲食量，勞動強度，用藥量三者間的關系要相對平衡，靈活調(diào)節(jié)根據(jù)個人情況將每日飲食量分多次食用，有利于控制餐后高血糖糖尿病飲食控制應長期堅持，終生堅持,飲食控制的注意事項,三、體育鍛煉 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。,

24、,運動類型：有氧運動,定義：需消耗氧的運動，多為大肌肉群運動。效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。常見的運動形式有： 步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等,糖尿病運動適應證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射,不宜進行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2

25、）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松等,四、自我監(jiān)測 尿糖 尿蛋白 血糖 空腹 三餐前后 睡前 3AM HbA1c 2～3月 每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況,五、口服降糖藥物 (一) 促胰島素分泌劑 1 磺脲類(優(yōu)降糖)

26、 2 非磺脲類（格列奈類） (二) 雙胍類 (三) a-糖苷酶抑制劑 (四) 噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑/吡格列酮）,,61 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only,現(xiàn)有口服降糖藥物作用,,Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005

27、; 172: 213–226.,（一）促胰島素分泌劑 1. 磺脲類 作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP 敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放。,,劑量范圍 日服藥 生物半 作用時間(h) （mg/d) 次數(shù) 衰期(h) 開始 最強 持續(xù)甲苯磺丁脲 500~3000 2~3

28、 4~8 0.5 4~6 6~12格列本脲 2.5~15 1~2 10~16 0.5 2~6 16~24格列吡嗪 5~30 1~2 3~6 1 1.5~2 12~24格列齊特 80~240 1~2 12

29、 5 12~24格列喹酮 30~180 1~2 10~20格列美脲 1~6 1 9 10~20,,,,,,磺脲類藥的種類、劑量和作用時間,胰腺β細胞仍舊有功能—胰腺仍能分泌足夠的胰島素在18歲以

30、后被診斷為2型糖尿病的患者新診斷的非肥胖的2型糖尿病患者能夠規(guī)律進食不會忘記進餐的2型糖尿病患者，并且對飲食治療掌握較好的患者不需要胰島素治療的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用雙胍類、噻唑烷二酮類、α糖苷酶抑制劑效果不滿意或不能耐受,磺脲類藥物治療適應癥,不宜應用磺脲類藥物的患者,1型糖尿病患者妊娠或哺乳期婦女需要接受大手術的糖尿病患者處于嚴重創(chuàng)傷或者應激狀態(tài)的糖尿病患者以往服用磺脲類藥物出現(xiàn)問題的患者，或者對磺脲類藥

31、物過敏的患者,不宜應用磺脲類藥物的患者,存在肝腎功能不全的患者急性心梗、腦血管意外等應激狀態(tài)糖尿病視網(wǎng)膜病變至增殖期，糖尿病腎臟病變，糖尿病神經(jīng)病變導致嚴重腹瀉吸收不良綜合征患者同時使用糖皮質(zhì)激素顯著消瘦的病人,2 .非磺脲類 也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 種類: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,,,——瑞格列奈 92% 經(jīng)糞膽途徑

32、排出，無腎毒性作用在 “腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服藥物口服30分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。,(二) 雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用),,適應證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類

33、 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、酗酒者、老年人慎用,(三) α-葡萄糖苷酶抑制劑　　作用機制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖　　種類：阿卡波糖 　　伏格列波糖,,適應證： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用,禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3

34、）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,(四) 噻唑烷二酮類　　作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ), PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應有關的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。,,種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁

35、）　　適應證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,不宜用于： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水腫、肝功能不良。,口服降糖藥服用時間,第3代磺脲類：格列美脲，早餐前服用，每日一次。雙胍類：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服對胃腸道刺激小，不影響藥物吸收。噻唑烷二酮類 （胰島素增敏劑）：空腹服用，每日一次。諾和龍：進餐服藥，不進餐不服藥。,,,

36、六、胰島素治療,適應證： 1. 1型糖尿病 2. 急性并發(fā)癥 3. 嚴重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病,,胰島素注射的誤區(qū),成癮？怕痛、怕麻煩經(jīng)濟原因懼怕注射造成的心理痛苦比注射本身更嚴重,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,4:00,25,50,75

37、,16:00,20:00,24:00,4:00,,,,早餐,午餐,晚餐,胰島素水平 µU/ml,8:00,12:00,8:00,Time,,,,,生理性胰島素分泌模式,基礎胰島素1U/小時,餐時胰島素6-8U/餐,每日總量 40-50U,,,,,治療方案,短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)睡前長效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長)睡前長效類似物+口服藥早晚餐前預混型胰島素,每日兩次,必要時+口服

38、藥早中晚餐前預混型胰島素,每日三次,使用原則和劑量調(diào)節(jié),1.在一般治療和飲食治療基礎上進行2.胰島素用量、用法個體化3.從小劑量開始4.監(jiān)測三餐前后血糖，穩(wěn)步調(diào)整劑量5.可與口服降糖藥合用6.注意低血糖。,胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生,糖尿病代謝控制目標,,糖尿病低血糖癥,低血糖診斷標準,對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當血糖小于

39、2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)低血糖三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。,糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因,胰島素使用不當或過量口服降糖藥使用不當或過量食物攝入不足過量運動(時間過長、突然)腎功能減退，導致對胰島素和降糖藥清除率降低糖尿病妊娠婦女在分娩結(jié)束后，及在進行哺乳時飲酒過量 腎上腺、甲狀腺或垂體功能衰竭,血糖水平及生理應答反應,低血糖

40、的臨床表現(xiàn),低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：——神經(jīng)源性（自主神經(jīng)）癥狀： 肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感、皮膚感覺異常等——神經(jīng)組織糖缺乏癥狀：神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等,,低血糖的治療,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,誘因感染胰島素治療中斷或不

41、適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等,,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,病理生理,一

42、、酸中毒 乙酰乙酸、 β-羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。,,二、嚴重失水1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內(nèi)脫水，滲透性利尿2. 大量酸性代謝物的排除3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡

43、心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。,三、電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。 低血磷,四、攜氧系統(tǒng)失常 糖化血紅

44、蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎功能衰竭,六、中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。,

45、臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少,實驗室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿,二、血 血糖：16.7～33.3mmol/L >16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮體：血酮升

46、高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,診斷和鑒別診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH

47、或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 　DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,DKA分級,防治,一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥

48、。,,（一）補液A. 按體重的10%估計DKA時的失水量；B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；C.按血漿滲透壓計算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓）失水量（L） = ——————————————— X 體重（kg）X 0.6 300,,失水達體重10

49、%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克 對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。,（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。,第

50、一階段,如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的

51、濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液,第二階段,當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。 （2） 胰

52、島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,第三階段：,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前

53、30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。,（三）糾正電解質(zhì) 補鉀 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀；

54、尿量少于30ml/h不補； 補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。 （四）糾正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 補堿 目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。,（五

55、）處理誘因和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn),（六）護理 清潔口腔、皮膚 預防褥瘡 上尿管者，膀胱沖洗,療效判定標準（《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準》 第2版 人民軍醫(yī)出版社）,治愈標準 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）,多見于老年人

56、，好發(fā)年齡50～70歲。約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%,誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機制： 未明 年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克

57、，少尿或無尿。 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。,臨床表現(xiàn),血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉>155mmol/L 血滲透壓>350mmol/L 血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高,實驗室檢查,中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考

58、慮NHDC的可能：1. 進行性意識障礙伴脫水2. 合并感染、手術等應激時出現(xiàn)多尿3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4. 無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5. 水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,早期診斷，積極搶救一、補液 　治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)　補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫　失水程

59、度超過體重的1/10以上，2～3日補足,治療,二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。,三、補鉀四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療,復習思考題,1. 1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標準。2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。3. 各類口服降糖藥的適應證和禁忌