不同濃度HCY對培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞eNOS及ET-1轉錄水平的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 高同型半胱氨酸血癥(HHcy)是動脈粥樣硬化(AS)發(fā)生的一個獨立危險因素。但其致AS的具體分子機制還不十分清楚。目前多數(shù)研究認為，高Hcy導致血管內皮功能損害，是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。故深入研究HHcy對血管內皮細胞功能的損傷機制尤為重要。眾所周知，血管內皮細胞可以合成和分泌血管舒張因子NO和收縮因子ET。正常情況下，兩者保持平衡與穩(wěn)定，來維持血管的舒縮狀態(tài)。當內皮細胞受損時，NO的生成和釋放缺陷，平衡傾向于ET，從而導致體內

2、血管收縮呈優(yōu)勢，舒張功能下降。而血管舒張功能降低，是AS最早的表現(xiàn)。有研究顯示，生理情況下，NO是由內皮細胞經(jīng)eNOS專一性催化左旋精氨酸生成；而血管ET系統(tǒng)也以內皮細胞產(chǎn)生的ET-1為主要表達。另有實驗表明，Hcy可導致內皮細胞分泌ET-1明顯升高，ET-1mRNA表達增加；生成NO下降，eNOSmRNA表達減少。推測HHcy能影響血管內皮細胞eNOSmRNA及ET-1mRNA的表達。本研究對培養(yǎng)的HUVEC ECV304細胞施以不同

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