神經(jīng)節(jié)苷脂治療癲癇及對(duì)海馬細(xì)胞凋亡影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對(duì)青霉素致癇大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞Bcl-2、Bax基因表達(dá)的影響和GM1的作用，探討GM1抗癲癇的可能作用機(jī)制。 方法： 制作青霉素誘導(dǎo)癲癇發(fā)作模型, 觀察大鼠腹腔注射GM1后，對(duì)大鼠青霉素發(fā)作閾值實(shí)驗(yàn)癲癇發(fā)作控制的情況；檢測(cè)模型大鼠血清和腦組織中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性；通過(guò)免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Bcl-2、Bax蛋白來(lái)觀察

2、大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的動(dòng)態(tài)變化及GM1對(duì)其的影響。 結(jié)果： GM1降低模型大鼠血清和組織中MDA水平，同時(shí)升高模型大鼠血清和組織中SOD的活性。海馬CA1區(qū)癲癇發(fā)作后1d Bcl-2表達(dá)量增多，3d僅有少量表達(dá)，7d時(shí)其表達(dá)量再度升高。而B(niǎo)ax表達(dá)則在癲癇發(fā)作1d開(kāi)始增多，3d表達(dá)達(dá)高峰，之后逐漸減少，7d表達(dá)量最少。給予GM1組1d Bcl-2表達(dá)量較模型組明顯增高(P<0.01)，給予GM1組1d、3d Ba