七氟烷對(duì)在體家兔肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：研究七氟烷對(duì)在體家兔肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion，IR)損傷的影響。 方法：96只日本雄性大白兔根據(jù)Eppinger法建立在體肺家兔肺IR損傷模型。隨機(jī)分為四組，每組24只，假手術(shù)組(S組)：開(kāi)胸游離肺門未行IR處理。缺血再灌注組(IR組)：開(kāi)胸游離肺門并阻斷45min，開(kāi)放通氣60min及120min。七氟烷+缺血再灌注組(Sev-IR組)：吸入IMAC七氟烷30min后阻斷肺門45min，開(kāi)放

2、通氣60min及120min。七氟烷組(Sev-S組)：吸入IMAC七氟烷30min后，開(kāi)胸游離肺門未行IR處理。各組分別在缺血45min(T1)、再灌注60min(T2)及120min(T3)處死6只兔測(cè)定左支氣管肺泡灌洗液(Brocho-alveolarlavagefluid，BALF)中TNF-α、IL-1β和IL-10含量；T3時(shí)點(diǎn)同時(shí)測(cè)定BALF中總蛋白(Totalprotein，TP)含量；T3時(shí)點(diǎn)另處死6只兔行左肺組織病理

3、學(xué)和電鏡檢查，并測(cè)定肺濕干重比(RatioofWet/dry，W/D)。 結(jié)果：四組缺血再灌注期間血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯變化(P＞0.05)。IR組、Sev-IR組肺W/D、TP含量均較S組顯著升高(P＜0.01，.P＜0.05)；Sev+IR組肺W/D、TP含量較IR組顯著降低(P＜0.05，P＜0.01)。IR、Sev-IR組T2和T3時(shí)點(diǎn)TNF-α、IL-1β水平較本組T1時(shí)點(diǎn)顯著升高(P＜0.01)，且較S組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)顯著升高

4、(P＜0.01)，Sev-IR組T2和T3時(shí)點(diǎn)TNF-α、IL-1β水平較IR組明顯降低(P＜0.05)。T3時(shí)點(diǎn)IR組TNF-α、IL-1β和Sev+IR組IL-1β水平較T2顯著升高(P＜0.05)，而Sev+IR組TNF-α水平較T2時(shí)點(diǎn)顯著下降(P＜0.05)；Sev-IR組T2和T3時(shí)點(diǎn)IL-10水平較本組T1時(shí)點(diǎn)顯著降低(P＜0.01)，且較S組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)顯著降低(P＜0.01)，Sev-IR組T2和T3時(shí)點(diǎn)IL-10水平較

5、IR組明顯升高(P＜0.05)。光鏡下S組和Sev+S組肺泡結(jié)構(gòu)完整，無(wú)炎性滲出和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。IR組大部分肺泡結(jié)構(gòu)破壞，肺泡間隔增寬，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和水腫，肺泡腔內(nèi)滲出物較多，Sev+IR組肺泡結(jié)構(gòu)破壞較IR組減輕，肺泡腔滲出和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減少。電鏡下S組和Sev-S組肺內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)腫脹，核染色質(zhì)均勻分布，Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)見(jiàn)吞飲小泡，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞膜表面微絨毛較多，基質(zhì)中線粒體無(wú)腫脹、嵴較多，胞質(zhì)中嗜鋨性板層小體較豐富。IR組