抑肽酶對肺缺血再灌注損傷保護作用的研究.pdf

1、目的利用兔在體常溫肺缺血再灌注損傷模型，探討抑肽酶對肺組織缺血再灌注損傷的保護作用及可能機制。 方法18只新西蘭白兔隨機分為三組，對照組(C組)、LPD組(L組)和抑肽酶組(A組)，每組6只.建立在體常溫肺缺血再灌注模型。C組，直接阻斷左肺門，不灌注保存液，缺血120min后再灌注90min；L組，左肺動脈阻斷后灌注LPD液，灌注結(jié)束后阻斷左肺門，余同對照組；A組，灌注液為LPD+抑肽酶，余同LPD組。分別于阻斷前，再灌注后15

2、，60，90min時作血氣分析和TNF-a測定；并于再灌注90min后，取肺組織為標本，檢測肺組織中丙二醛(MDA)含量、髓過氧化物酶(MPO)活力，及干濕重比和病理學檢查。 結(jié)果缺血前A組(320.17±17.63mmHg)、C組(326.83±36.53mmHg)、L組(312.33±25.18mmHg)氧分壓(PaO2)基本相同，A組PaO2于再灌注后15、60、90min(312.33±25.18、264.83±29.9

3、2、307.83±19.64mmHg)顯著高于C組(122.50±20.71，64.50±5.65and100.00±3.50mmHg)(P＜0.01)，以及于再灌注后15、90min(除60min外)顯著高于L組((225.67±35.38、240.67±41.87mmHg)，且在再灌注90min時回升至術(shù)前水平；三組TNF-a水平均于再灌注后逐漸升高，再灌注15min，A組(63.23±5.64pg/ml)TNF-a上升幅度顯著低于

4、C組(72.47±3.69pg/ml)(P＜0.05)，至再灌注60、90minA組(71.12±8.77，69.87±7.47pg/ml)TNF-a上升幅度顯著低于C組(98.45±2.81，103.67±4.40pg/ml)和L組(86.90±3.45，90.17±2.37pg/m1)(P＜0.01)；另外，再灌注90min后，A組(0.19±0.01)肺組織干濕重比較C組(0.13±0.01)和L組(0.16±0.01)顯著增加(

5、P＜0.01)；A組(6.73±0.98活力單位/克濕片)肺組織MP0活性顯著低于C組(14.08±1.70活力單位/克濕片)和L組(10.76±1.05活力單位/克濕片)(P＜0.01)，A組(3.83±1.96nmoll/mg)丙二醛每毫克蛋白含量顯著低于C組(11.96±1.70nmol/mg)和L組(7.21±1.05nmol/mg)；病理切片顯示L組肺水腫減輕，滲出減少。 結(jié)論抑肽酶加入LPD液中，能有效減輕肺缺血再灌