NGF對CCL4誘導的小鼠肝纖維化模型的影響及機制.pdf

1、目的:觀察NGF對CCL4誘導的小鼠肝纖維化的影響,并初步探討其在抗肝纖維化中的作用機制。
　　方法:利用CCL4誘導形成小鼠肝纖維化模型。將30只雌性昆明小鼠隨機分組,每組10只,即:纖維化模型組(A組)、神經生長因子干預組(B組)和正常組(C組)。8周時采集標本,采用全自動生化分析儀檢測血清標本肝功能指標ALT、AST、TBIL、ALB;放射免疫法檢測肝纖維化指標HA、LN、PCIII、IVC。肉眼及組織病理形態(tài)學法(常規(guī)HE

2、染色、網狀纖維染色及masson染色)觀察肝組織標本,并采用Ishaki評分系統(tǒng)對小鼠肝組織炎癥活動度及纖維化程度進行評分。半定量RT-PCR分析Bax基因在小鼠肝組織中的表達情況。實驗數據用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行分析處理。
　　結果:成功建立小鼠肝纖維化模型,表現為匯管區(qū)周圍纖維化明顯,有芒狀纖維和纖維間隔形成。血生化檢測:A、B組ALT、AST均顯著高于C組(F值分別為111.45,658.80;均P<0.05),B組A

3、LT、AST均明顯低于A組(均P<0.05);TBIL、ALB均無明顯升高,差異無顯著性(P>0.05)。肝纖指標:HA、LN:A、B組顯著高于C組,A組顯著高于B組,各實驗組之間均有顯著性差異(P<0.05);PCIII檢測:A、B組無明顯升高,C組未測出;IVC檢測:A、B、C組均未測出。組織病理:HE染色、網狀纖維染色及Masson染色顯示,A組肝組織炎癥及纖維化程度最明顯,B組肝組織炎癥較A組顯著減輕,未形成纖維間隔,纖維組織細

4、短,C組肝組織未見明顯炎癥細胞浸潤及纖維形成。Ishaki系統(tǒng)評分:肝臟炎癥分級A組中(7-9)分3只,(10-14)分6只,(15-18)分1只;B組(4-6)分2只,(7-9)分7只,(10-14)分1只;C組(0-3)分10只;A、B兩組炎癥活動度得分有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。肝纖維化分期A組中3分2只,4分2只,5分4只,6分2只;B組2分1只,3分6只,4分3只;C組0分7只,1分3只;A、B兩組纖維化得分有統(tǒng)計學差異(P