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文檔簡介
1、[目的]IgA腎病(IgAnephropathy,IgAN)是原發(fā)性腎小球疾病中最常見的病理類型之一,約有30%~40%的患者在患病20年后進(jìn)行性發(fā)展至終末期腎衰竭(endstagerenalfailure,ESRF)。隨著近年來研究的深入,人們已經(jīng)認(rèn)識到,原發(fā)性腎小球疾病腎功能的進(jìn)行性惡化與炎癥性細(xì)胞因子密切相關(guān)。本研究通過復(fù)制IgAN大鼠模型,觀察腎三方對IgAN大鼠炎癥性細(xì)胞因子的影響,探討該方對IgAN的治療效果及可能的作用機(jī)理
2、。 [方法]通過口服并定時靜脈注射牛血清白蛋白(BSA)后,復(fù)合葡萄球菌腸毒素(SEB)感染的方法復(fù)制IgAN模型,同時給予腎三方治療,設(shè)立正常對照組,觀察尿紅細(xì)胞、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、腎臟組織形態(tài)學(xué)的變化,利用免疫組織化學(xué)(IHC)和ELISA方法,結(jié)合計算機(jī)病理圖象分析,觀察腎三方對IgAN大鼠腎組織白細(xì)胞介素-8(IL-8)表達(dá)、血IL-8含量的影響。 [結(jié)果]1.治療組的尿紅細(xì)胞、尿蛋白及血尿素氮、血肌酐含
3、量與模型組相比,明顯降低(p<0.05)。 2.正常組無IgA、IgG沉積,模型組有彌漫的IgA和散在的IgG沉積,治療組IgA、IgG沉積強(qiáng)度明顯弱于模型組。 3.對照組腎小球、腎小管結(jié)構(gòu)正常;模型組廣泛腎小球系膜細(xì)胞增生、基質(zhì)增多,腎小管周圍水腫、空泡樣變性;治療組腎小球多數(shù)基本正常。 4.模型組腎小球及腎小管-間質(zhì)的IL-8表達(dá)均較正常組高(p<0.05),治療組均低于模型組(p<0.05)。 5.
4、ELISA結(jié)果顯示模型組大鼠血清IL-8水平顯著高于對照組(P<0.01),治療組IL-8水平顯著低于模型組(P<0.01)。 6.血清IL-8含量與血尿素氮、血肌酐相關(guān)性分析呈高度正相關(guān)(r=0.855,P<0.01)。 [結(jié)論]1.口服并靜脈注射BSA復(fù)合SEB感染的方法成功復(fù)制了以血尿、蛋白尿?yàn)榕R床表現(xiàn),腎臟系膜區(qū)IgA(伴IgG)沉積免疫病理改變的大鼠IgAN模型。 2.腎三方能減輕IgAN模型大鼠的尿紅
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