亞低溫對大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血遲發(fā)性腦血管痙攣的實驗研究.pdf

1、蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)所致的腦血管痙攣(CVS)是該類病人致死、致殘的主要原因之一。但是，目前對CVS的發(fā)生機制、發(fā)生過程、血流動力學以及相關生化指標監(jiān)測和分子水平上的機制，以及針對CVS治療方面的研究，進展并不十分理想，有待更深一步的研究。 作者旨在通過本實驗探究蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管痙攣的機制，為以后進一步的基礎試驗以及臨床上蛛網(wǎng)膜下腔出血后相關指標的監(jiān)測、發(fā)病機制、乃至治療方式提供了一定的參考。 本文實驗一采用枕大

2、池二次注血法，成功地模擬了人類蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣過程，并且使用激光多普勒和微透析指標監(jiān)測了大鼠注血前后腦血流連續(xù)變化情況以及第五天腦組織代謝情況。試驗表明激光多普勒以及微透析技術均是很好的監(jiān)測手段，對于遲發(fā)性腦血管痙攣時腦組織的代謝，亞低溫措施可以在一定程度上減少腦組織能量消耗，減少無氧酵解產物的堆積。 實驗二對各組大鼠注血后測其血中血清NOS活力以血清ET-1濃度并觀測其連續(xù)變化趨勢。結果表明ET-1與NO及NOS是蛛

3、網(wǎng)膜下腔出血病理過程中的重要物質，它們在血液及腦脊液中含量的檢測可以一定程度上預知疾病發(fā)展并揭示疾病預后；另外，亞低溫處理可以提高實驗動物血清中NOS活力以及降低ET-1的濃度，具有肯定的保護作用。 試驗三利用實時定量聚合酶鏈式反應(realtime-PCR)技術，觀察了大鼠腦組織內Bcl-2、Bax、iNOS、ET-1等基因的表達情況，以探討SAH后CVS導致缺血性腦損傷的機制。結果表明蛛網(wǎng)膜下腔出血后大鼠腦組織發(fā)生了相關基因

4、表達的改變，可以從凋亡角度上解釋遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生。大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后，亞低溫可以下調某些凋亡基因如：Bax、iNOS、ET-1mRNA的表達；上調抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表達。 本試驗分三部分分別對大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦組織腦血流、腦代謝、血清生化指標以及腦組織相關凋亡基因的表達改變進行描述，并且引入了亞低溫措施，從生化、腦血流動力學、分子學等角度對蛛網(wǎng)膜下腔出血后的遲發(fā)性腦血管痙攣的機制進行了一定的闡述