突觸后致密物在蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣損傷中的作用及機制初探.pdf

1、本文研究了蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)后遲發(fā)性腦血管痙攣大鼠模型的基底動脈管徑、行為學(xué)測試的動態(tài)變化，探討SAH后大鼠的認(rèn)知功能障礙程度；研究了SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣大鼠PSD-95(postsynaptic density protein-95)、N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)表達的動態(tài)變化，探討PSD-95和NMDAR在SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣損傷及認(rèn)知損害中的作用和可能機制。

2、
　　 本研究將健康成年Wistar大鼠42只，應(yīng)用枕大池自體動脈血溶血物注入法建立SAH模型，將動物隨機分為正常組、假手術(shù)組、SAH后12h、1d、3d、5d、14d組。應(yīng)用體視顯微鏡對基底動脈進行形態(tài)學(xué)觀察，應(yīng)用活體循環(huán)檢測系統(tǒng)動態(tài)檢測活體基底動脈管徑；應(yīng)用Morris水迷宮實驗進行行為學(xué)檢測，計算平均潛伏期及其在平臺象限游泳時間占總游泳時間百分比，檢測各組不同時間點的學(xué)習(xí)成績。將健康成年Wistar大鼠42只，應(yīng)用枕大池自

3、體動脈血溶血物注入法建立SAH模型，將動物隨機分為正常組、假手術(shù)組、SAH后12h、1d、3d、5d、14d組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法對腦組織切片進行染色后，于光鏡下觀察腦組織中PSD-95及NMDAR分布，及在海馬和皮層中的表達的動態(tài)變化。將健康成年Wistar大鼠42只，采用枕大池自體動脈血溶血物注入法建立SAH模型，將動物隨機分為正常組、假手術(shù)組、SAH后12h、1d、3d、5d、14d組。制備各組動物的腦勻漿后，蔗糖密度梯度離心法