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文檔簡介
1、本研究室曾報道,ECM成分骨橋蛋白(osteopontin,OPN)可顯著誘導其受體整合素β 3表達并促進VSMC遷移,阻斷ECM蛋白與相應受體的相互作用可抑制生長因子對VSMC增殖與遷移的影響.提示生長因子和ECM蛋白在促VSMC遷移和增殖方面具有協(xié)同作用.目前對整合素β 3與生長因子協(xié)同調(diào)節(jié)VSMC粘附和增殖的機制尚不清楚.本研究首先通過用整合素β 3抗體阻斷ECM蛋白與整合素β 3的相互作用,探明整合素β 3在PDGF促VSMC粘
2、附、遷移和增殖中所起的作用.在此基礎上,進一步采用特異性抑制劑(PI3K抑制劑LY 294002和MEK/ERK抑制劑PD 98059)阻斷PDGFR激活所觸發(fā)的PI3K和MEK/ERK信號通路,觀察其對PDGF促VSMC粘附、增殖和ECM合成與分泌功能的影響,探討PDGF促VSMC增殖、粘附的信號轉導機制.用整體動物研究血管內(nèi)皮損傷后,ECM、整合素β 3、PDGFR和MMP-2表達與新生內(nèi)膜形成之間的關系.從不同角度探討整合素β 3
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