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文檔簡介
1、目的:垂體中葉素(intermedin,IMD)/腎上腺髓質(zhì)素2(adrenomedullin-2,ADM2)是新發(fā)現(xiàn)的降鈣素基因相關(guān)肽超家族成員。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介導(dǎo)的血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖肥大是一個復(fù)雜的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,在高血壓、動脈粥樣硬化、血管再狹窄等疾病的發(fā)生過程中起重要的作用。AngⅡ通過AT1受體與G蛋白偶聯(lián),可激活細胞內(nèi)
2、多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。這些信號途徑之間的相互作用和整合,最終調(diào)節(jié)和控制VSMC增殖和肥大。大量研究表明細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路在AngⅡ誘導(dǎo)的平滑肌細胞中起著重要作用。本研究的目的是探討IMD/ADM2對血管平滑肌細胞生長增殖影響及可能機制,發(fā)現(xiàn)IMD/ADM2新的生理作用。 方法:采用原代培養(yǎng)大鼠胸主動脈平滑肌細胞,氚胸腺嘧啶核苷摻入法檢測VSMC
3、 DNA合成,噻唑藍比色法(MTT)觀察VSMCs增殖,Westernblot檢測磷酸化及非磷酸化ERK1/2、Akt等的表達。 結(jié)果:在缺血條件下,1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L和1×10-6mol/LIMD/ADM2作用于VSMCs,MTT結(jié)果顯示,細胞增殖率分別高于沒有IMD/ADM2條件下的21%、24%、30%,具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01)。氚胸腺嘧啶核苷摻入結(jié)果顯示,加入
4、1×10-7mol/L AngⅡ的VSMCs較對照組增加78%,1×10-9mol/L、1×10-8mol/L和1×10-7mol/L的IMD/ADM2對AngⅡ誘導(dǎo)的VSMCs的DNA合成抑制率分別為28%,32%和44%。加入CGRP8-37和ADM22-52后,對IMD/ADM2引起的平滑肌增殖抑制有明顯促增殖作用,與不加拮抗劑相比,分別增高了34%和43%,具有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01)。。Western Blot結(jié)果顯示
5、IMD/ADM2組P-ERK1/2的表達較AngⅡ誘導(dǎo)組分別降低18%,38%和62%,具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01),細胞中沒有檢測到磷酸化Akt的表達。 結(jié)論:本研究明確了IMD/ADM2抑制AngⅡ誘導(dǎo)的VSMC增殖肥大,其抗增殖的作用可能是通過抑制P-ERK1/2活化來實現(xiàn)的。本研究豐富了IMD/ADM2對心血管系統(tǒng)的生理病理作用機制的認識,為送一步將IMD/ADM2及其衍生物作為抗高血壓的新藥研究提供了有一定參考價
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