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1、目的:探討失荅剌知丸對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷PI3-K/AKT信號(hào)通路變化的影響。
方法:169只SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、金納多組和失荅剌知丸組,后三組采用線栓法制備大腦中動(dòng)脈閉塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,術(shù)后根據(jù)取材時(shí)間分12h、24h、72h、7d4個(gè)亞組,共13組,每組13只。造模成功后分別以生理鹽水、金納多、失荅剌知丸連續(xù)灌胃,于術(shù)后12h、24h、72h和7d時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,多聚甲醛灌注
2、固定,斷頭取腦。采用Zea Longa和Garcia JH觀察神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度;HE染色觀察各組大鼠腦組織的病理改變;TUNEL法檢測(cè)各組大鼠腦細(xì)胞凋亡情況;免疫組化法觀察各組大鼠腦組織PI3-K、AKT、Bcl-2和Bax的表達(dá)情況。
結(jié)果:①與假手術(shù)組比較,模型及各藥物組神經(jīng)功能評(píng)分均降低(P<0.01);與模型組比較,各用藥組24h、72h和7d神經(jīng)功能恢復(fù)明顯,神經(jīng)功能評(píng)分上調(diào),以72h和7d點(diǎn)改善尤為明顯(P<0
3、.01);失荅剌知丸72h、7d組神經(jīng)功能評(píng)分較金納多組顯著提高(P<0.01)。②與假手術(shù)組比較,模型組及各藥物組各時(shí)間點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)有顯著增高(P<0.01),金納多組各時(shí)點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)均明顯少于模型組(P<0.01),失荅剌知丸組各時(shí)點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)均明顯少于金納多組(P<0.01)。③與假手術(shù)組比較,模型組PI3-K和Akt的表達(dá)增高(P<0.01);與模型組比較,各藥物組PI3-K和Akt的表達(dá)增高(P<0.01);與金納多組比較,失
4、荅剌知丸組PI3-K和Akt的表達(dá)增高;其中24h、72h、7d表達(dá)明顯(P<0.01)。④與假手術(shù)組比較,模型組Bcl-2表達(dá)增高(P<0.01),Bax表達(dá)增強(qiáng)(P<0.01);與模型組比較,各藥物組Bcl-2表達(dá)均顯著增高(P<0.01),Bax蛋白表達(dá)顯著降低(P<0.01);與金納多組比較,失荅剌知丸組Bcl-2表達(dá)增高(P<0.01),Bax蛋白表達(dá)明顯降低(P<0.01)。
結(jié)論:失荅剌知丸能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)、抑
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