銀杏葉提取物對發(fā)育期戊四氮點燃癲癇大鼠認知功能及海馬神經(jīng)細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：建立戊四氮(Pentylenetetrazol， PTZ)點燃癲癇發(fā)育期大鼠模型，選擇大鼠行為學(xué)改變、海馬結(jié)構(gòu)病理形態(tài)學(xué)指標，觀察銀杏葉提取物(Extract of Ginkgo biloba leaves, EGb)對點燃癲癇發(fā)育期大鼠的干預(yù)作用，并探討其干預(yù)機制之一，為拓展銀杏葉提取物的臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。
　　 方法：健康21日齡Sprague Dawley大鼠（簡稱SD大鼠）隨機分成5組，每組確保8只：①正常NS

2、對照組(Normal saline， NS+NS組)；②PTZ+5％乙醇7天(day, d)組；③PTZ+5％乙醇14d組；④PTZ+EGb7d組；⑤PTZ+EGb14d組。觀察點燃及治療過程中各組大鼠的發(fā)作情況，以Y-型電迷宮及Morris水迷宮評價各組大鼠的認知功能，以病理方法評價海馬神經(jīng)細胞凋亡的表達。
　　 結(jié)果：1．行為學(xué)變化：1.1 PTZ點燃后，PTZ點燃各組大鼠均有自發(fā)性的癇性發(fā)作，及時給予EGb治療后，癇性發(fā)作

3、次數(shù)明顯減少(P＜0.05)，而EGb治療7d與14d組大鼠癇性發(fā)作次數(shù)相互比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。1.2 Y-型電迷宮實驗結(jié)果：PTZ點燃各組較正常NS對照組大鼠學(xué)會達標次數(shù)明顯增多（P＜0.05），EGb治療14d與7d組較相對應(yīng)的PTZ點燃對照組大鼠學(xué)會達標次數(shù)明顯減少（P＜0.05），但是EGb治療7d與14d組相互比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。1.3 Morris水迷宮實驗結(jié)果：①逃避潛伏期：各組逃避潛伏期均呈逐

4、漸縮短趨勢，但PTZ點燃各組均長于正常NS對照組(P＜0.05），經(jīng)EGb治療后，逃避潛伏期明顯縮短，仍長于正常NS對照組（P＜0.05），而EGb治療7d與14d組大鼠逃避潛伏期相互比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。②搜尋策略與記憶實驗結(jié)果：PTZ點燃各組大鼠靶象限活動時間百分比均低于正常NS對照組（P＜0.05），EGb治療后，EGb治療7d與14d組大鼠在測試的第3，4天時成績均優(yōu)于單純PTZ點燃組（P＜0.05），而仍差于正常N

5、S對照組(P＜0.05），但是EGb治療7d與14d組相互比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。PTZ點燃各組大鼠穿越平臺次數(shù)均少于正常NS對照組(P＜0.05), EGb治療7d和14d兩組大鼠穿越平臺次數(shù)均多于單純PTZ點燃對照組，但仍少于正常NS對照組(P＜0.05)，而EGb治療7d與14d組大鼠穿越平臺次數(shù)相互比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。2．形態(tài)學(xué)觀察：2.1海馬病理形態(tài)學(xué)改變：單純PTZ點燃各組可見海馬神經(jīng)細胞腫脹，體積增

6、大，典型的多角形變?yōu)閳A形或三角形，胞核移位，胞質(zhì)濃縮、深染、核破裂，以CA3區(qū)為著，EGb治療后神經(jīng)細胞損傷明顯減輕，EGb治療7d與14d組相互比較神經(jīng)細胞無明顯變化。2.2神經(jīng)細胞凋亡結(jié)果：TUNEL陽性細胞主要分布在海馬，以CA3區(qū)為著，單純PTZ點燃組海馬CA3區(qū)陽性細胞數(shù)明顯高于正常NS對照組(P＜0.05), EGb治療后海馬神經(jīng)細胞凋亡較單純PTZ點燃組明顯減少（P＜0.05），但是EGb治療7d與14d組相互比較神經(jīng)細胞