IGF-1在大鼠MI后LVRM中的表達及Captopril、Valsartan的干預研究.pdf

1、研究目的：觀察大鼠心肌梗死后心肌胰島素樣生長因子．1(IGF．1)的表達以及纈沙坦和卡托普利對IGF．1的影響，探討IGF．1與RAS系統(tǒng)的關系以及心肌梗死后左室重塑(LVRM)的分子機制，為指導臨床提供理論依據(jù)。 方法：采用冠狀動脈結扎法建立大鼠心肌梗死(MI)模型，分為MI組，卡托普利組(C印組)和纈沙坦組(Val組)；Cap組和Val組分別給予Captopril100mg／kg／d和Valsartan15mg／kg／d灌胃

2、8周。另設Sham組與MI組無干預。8周后①檢測大鼠左、右心室重量及重量指數(shù)，心肌非梗死區(qū)(NIZ)羥脯氨酸(HC)和膠原含量；②免疫組化方法檢測心肌中ATl、PKC和IGF．1蛋白的表達。③采用RT-PCR方法檢測心肌中IGF-1mRNA的表達。 結果：(DMI組左室重量及指數(shù)較Sham組增加(P<0．05)，兩藥物組均較MI組降低(P<0．01)；MI組右室重量及指數(shù)均比Sham組增高(P<0．05)，兩藥物組增加但無顯著性

3、差異(P>0．05)；(2)MI組非梗死區(qū)(N／Z)心肌羥脯氨酸(HC)和膠原含量比Sham組均明顯增加(P0．05)；(4)M1組IGF．1mRNA表達較Sham組上調(P<0．05)，兩藥物組I

4、GF一1mRNA表達較MI組明顯降低(P<0．05)，兩組間無差異(P>0．05)。 結論：(1)MI后發(fā)生心肌重塑的改變；(2)captopril和valsartan均可以改善MI后LVRM，captopril抑制心肌纖維化的作用更明顯；(3)MI后ATi、PKC和IGF一1表達增加提示參與了LVRM的過程；(4)captopril和valsartan減輕MI后LVRM的部分機制可能與其從轉錄及蛋白水平抑制IGF．1表達有關。