右旋美托咪啶對缺氧缺糖誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞損傷的保護作用.pdf

1、目的:目前很多研究結(jié)果都證明右旋美托咪啶對腦缺血損傷具有保護作用。星形膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有營養(yǎng)神經(jīng)和神經(jīng)保護作用。我們用神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞來研究星形細胞對缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)損傷的反應(yīng)及右旋美托咪啶在此過程中的作用。
　　 方法:將細胞隨機分為5組(n=18):空白組(C)、OGD組(O)、右旋美托咪啶組(O+D)、OGD+右旋美托咪啶+育亨賓組(O+D+Y)、OG

2、D+右旋美托咪啶+咪唑克生組(O+D+I)。除空白組,其余各組均進行缺氧缺糖處理。細胞OGD的同時加入右旋美托咪啶,其余各藥在右旋美托咪啶前加入。細胞OGD8小時后測定細胞活力,Hoechst33342和PI雙重染色觀察細胞壞死和凋亡,觀察右旋美托咪啶對細胞存活率的影響及各藥對右旋美托咪啶的影響,選擇對右旋美托咪啶有影響的藥物進行下一步Western Blot方法檢測蛋白表達。
　　 結(jié)果:8小時OGD處理能導(dǎo)致細胞凋亡。在OG

3、D同時用右旋美托咪啶處理細胞能顯著提高細胞存活率。這種作用能被2型咪唑受體抑制劑咪唑克生阻斷,而α2腎上腺素受體抑制劑育亨賓不能阻斷右旋美托咪啶對膠質(zhì)瘤C6細胞損傷的保護作用。缺氧誘導(dǎo)因子-1α(Hypoxia-inducible Factor-1α,HIF-1α)及其下游蛋白血管內(nèi)皮生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)和發(fā)育及DNA損傷反應(yīng)調(diào)節(jié)基因(Regulated in dev