右旋美托咪啶對毒血癥大鼠腦內(nèi)炎癥反應(yīng)的影響及機制探討.pdf

1、目的：探討右旋美托咪啶對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)大鼠海馬組織炎癥因子的影響及可能機制。
　　方法：
　　健康雄性SD大鼠90只，采用隨機數(shù)字表法，將其隨機分為5組(n=18)：NS組：陰性對照，腹腔注射生理鹽水1ml；
　　LPS組：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中；
　　WFI組：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中，經(jīng)側(cè)腦室注射注射用水20ul；
　　DEX組：腹腔注射LPS5mg/kg溶于

2、1mlNS中，經(jīng)側(cè)腦室注射右旋美托咪啶3ug/kg（溶于20ul注射用水）；
　　ATI組：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中，經(jīng)側(cè)腦室注射右旋美托咪啶3ug/kg（溶于20ul注射用水），腹腔注射阿替美唑500ug/kg(溶于1mlNS)。
　　在1h，2h，6h斷頭取海馬，采用ELISA法測定海馬組織TNF-α和IL-6的濃度，采用RT-PCR法測定TLR-4mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　與NS組

3、比較，LPS組、WFI組TNF-α、IL-6的濃度明顯升高（P<0.05），與WFI組比較，DEX組TNF-α、IL-6的濃度顯著降低，（P<0.05）。與DEX組比較，ATI組1hIL-6表達(dá)上調(diào)，（P<0.05）。與NS組比較，WFI組TLR-4mRNA表達(dá)上調(diào)，與WFI組比較，DEX組TLR-4mRNA在2h、6h時間點表達(dá)下調(diào)，（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　右旋美托咪啶明顯抑制LPS誘導(dǎo)大鼠海馬組織TNF-α和