LPS、腫瘤細(xì)胞壞死釋放物質(zhì)對小鼠黑色素瘤B16細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移能力的影響.pdf

1、目的：本文擬研究LPS，腫瘤細(xì)胞壞死釋放物質(zhì)（NTC-Ms）對小鼠黑色素瘤B16細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移能力的影響，并從分子水平探討其影響的可能機制，從而為腫瘤治療提供新的思路。
　　 方法：（1）分別用LPS，NTC-Ms，以及Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 作用于B16細(xì)胞48h，粘附實驗檢測三組刺激因素分別對B16細(xì)胞粘附能力的影響。（2）分別用LPS，NTC-Ms，以及Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 作用于B1

2、6細(xì)胞48h，軟瓊脂遷移實驗檢測三組刺激因素分別對B16細(xì)胞遷移能力的影響。（3）分別用LPS，NTC-Ms，以及Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 作用于B16細(xì)胞48h，運動實驗（Transwell小室法）檢測三組刺激因素分別對B16細(xì)胞侵襲和趨化運動能力的影響。（4）分別用LPS，NTC-Ms，以及Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 作用于B16細(xì)胞48h，RT-PCR法檢測B16細(xì)胞TLR4，MMP-9 mRNA的表

3、達。（5）分別用LPS，NTC-Ms，以及Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 作用于B16細(xì)胞48h，明膠酶譜實驗檢測B16細(xì)胞分泌的MMP-9的活性。
　　 結(jié)果：（1）LPS，NTC-Ms 刺激后，B16細(xì)胞粘附基底膜的能力均增強；Resveratrol聯(lián)合NTC-Ms 刺激后，B16細(xì)胞對基底膜的粘附能力較單用NTC-Ms 減弱。（2）LPS，NTC-Ms 刺激后，遷移至軟瓊脂底面的B16細(xì)胞數(shù)均增多；Resvera

4、trol 聯(lián)合NTC-Ms 刺激后，遷移至軟瓊脂底面的B16細(xì)胞數(shù)減少。（3）LPS，NTC-Ms刺激后，B16細(xì)胞侵襲和趨化運動能力均增強；Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 刺激后，B16細(xì)胞侵襲和趨化運動能力減弱。（4）LPS，NTC-Ms 刺激后，B16細(xì)胞TLR4，MMP-9 mRNA表達均上調(diào)；Resveratrol 聯(lián)合NTC-Ms 刺激后，B16細(xì)胞TLR4，MMP-9 mRNA表達下調(diào)；（5）LPS，NTC-Ms